膦甲酸钠联合地塞米松治疗重型乙型肝炎24例

重型乙型肝炎发病急 ,病死率高 ,我们自 1998年以来在综合治疗基础上加用膦甲酸钠及地塞米松治疗重型乙型肝炎 2 4例 ,效果较好 ,报告如下。对象和方法一、病例选择选择 1998年以来住院的乙型重型肝炎 2 4例为治疗组 ,男 18例 ,女 6例 ,平均年龄 4 0 .5岁 ,其中急性重型肝炎4例 ,亚急性重型肝炎 4例 ,慢性重型肝炎 16例。另选 18例仅用综合治疗的乙型重型肝炎作对照 ,男 14例 ,女 4例 ,平均年龄 38.2岁 ,其中急性重型肝炎 4例 ,亚急性重型肝炎 6例 ,慢性重型肝炎 8例 ,全部患者均符合 1995年全国传染病与寄生虫病学术会议制定的诊断标准[1] …     

教学评估在高校教学中的地位

肯定了教学评估在高校教学中的地位和作用,分析了高等院校教学中存在的重要问题,明确指出教的方面存在问题多而复杂,提出了行之有效的教学评估方案和配套的整改措施。     

β-adrenergic response modulated by κ-opioid receptor stimulation is attenuated in the cardiomyocytes of rats following chronic hypoxia

Objective: To study cross-talk between p-opioid receptor and β-adrenoceptor through determination of the intracellular calcium ( [ Ca2+ ]i ) and cAMP responses in ventricular myocytes of rats subjected to chronic hypoxia for 4 weeks. Methods: Electrically-induced [ Ca2+ ]i transient was measured in single right ventricular myocytes isolated from hearts of chronically hypoxic rats and the age-matched normoxic rats, by using a spectrofluorometric method. Results: β-adrenoceptor stimulation with isoproterenol increased the electrically-induced [ Ca + ]i transient and cAMP in myocytes of normoxic rats. U50,488H, a selective β-opioid receptor agonist, at dose (1 βmol/L) which itself had no effect on the [Ca2 + ]i transient and cAMP, significantly inhibited the effect of isoproterenol. This inhibition was completely abolished in the presence of nor-BNI, a selective K-opioid receptor antagonist. In the ventricular myocytes of chronically hypoxic rats, the inhibition of U50,488H on the increased [ Ca ]i tra     

髓磷脂蛋A活化淋巴细胞对神经元的攻击作用及其亚型特点

目的：观察髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元的直接攻击作用并进一步鉴别攻击神经元的淋巴细胞类型。 方法：实验于2006—02／04在解放军第四军医大学唐都医院神经内科形态学实验室完成。将髓磷脂蛋白肽段活化的反应性淋巴细胞与人脑神经元混和培养，用扫描电镜和荧光显微镜观察淋巴细胞对神经元的攻击作用，并确定对神经元起攻击作用的淋巴细胞的亚型。 结果：由髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元有明显的黏附和攻击作用，可使神经元的细胞膜和髓鞘产生损伤，导致神经元变性。CD4^＋细胞，CD8^＋T细胞和NK等细胞共同参与了对神经元及髓鞘的损伤过程。 结论：髓磷脂蛋白活化的CD4^＋T细胞，CD8^＋T细胞和NK细胞等淋巴细胞对神经元有直接攻击作用，这种直接作用可能是多发性硬化症早期的发病机制之一。     

一种新的在体犬冠状动脉定量缺血模型

作者采用犬冠状动脉灌流的方法 ,以犬颈动脉插管取血 ,经恒流泵从左旋支或前降支主干插管灌入 ,利用恒流泵来控制冠脉流量 ,实现不同程度心肌缺血的实验模型。经测定犬的主动脉压力与左旋支主干压力基本一致（t检验无显著差异 ） ,且主动脉压力较左旋支分支压力高出 1.30 k Pa,因此知道了正常主动脉压力 ,即可确定正常的冠脉压力或冠脉分支小动脉压力 ,同时又可确定正常的冠状动脉血流量。此方法不影响正常状态下的心脏功能 ,用恒流泵的控制旋扭按要求增加或减少灌流量 ,从而建立不同程度的心肌缺血模型。本实验方法不仅成本低 ,而且减少了中间环节 ,使实验的稳定性和准确性都有较大提高 ,并可进行定量分析。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对内皮素-1所致大鼠室性心律失常的影响

目的:研究κ-阿片受体选择性激动剂U50488H是否可通过调节内皮素-1(ET-1)表达的水平,进而影响c-Src蛋白酪氨酸激酶(PTK)的表达以实现抗心律失常的作用。方法:将42只大鼠随机分为7组(每组6只):正常对照组、U50488H组、U50488H+nor-BNI组、nor-BNI组、ET-1组、ET-1+U50488H组及ET-1+U50488H+nor-BNI组。左心室及股动脉插管观测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及心脏收缩和舒张功能(±LVdp/dtmax)等血流动力学指标,并计算大鼠室性心律失常的发生情况和大鼠的死亡率。实时荧光定量PCR检测ET-1及ET-1受体(ETRA)mRNA表达;Western blot测定ETRA及下游分子c-Src PTK的表达水平。结果:U50488H可显著抑制ET-1所致大鼠ABP、LVP以及心脏收缩、舒张功能的升高,并可显著降低ET-1所致大鼠室性心律失常的发生率和死亡率(P<0.01),以及抑制心肌ET-1 mRNA的水平(P<0.01)。给予ET-1后,磷酸化(P)-c-Src PTK的表达水平升高,U50488H可显著降低c-Src PTK的水平以及ET-1引起的P-c-Src PTK表达的水平(P<0.05),此作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ-阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制ET-1所致大鼠室性心律失常发生。该作用可能与抑制ET-1及其下游分子c-Src PTK的表达有关。     

慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的改变

目的探索慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的变化。方法雄性成年SD大鼠40只,肺动脉高压组32只,采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只,注射同样剂量的乙醇和生理盐水混合液。注射28d后通过右心导管测定肺动脉压力,评价造模效果。肺动脉高压组大鼠于建模前后行超声检测,测量反映左右心室结构和功能的指标。结果成功建立慢性肺动脉高压模型大鼠29只。肺动脉高压组肺动脉收缩压、肺动脉平均压和右室收缩压均升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。超声测量结果显示肺动脉高压组大鼠干预后舒张末期右心室上下径显著增大（P〈0.05）,左心室舒张末期横径及上下径变化不显著（P〉0.05）。二尖瓣、三尖瓣E/A明显降低,与干预前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。左室射血分值、短轴缩短率及每搏量干预前后差异不具有显著性（P〉0.05）。结论慢性肺动脉高压大鼠右室结构改变,左右心室的舒张功能下降,短期内左室收缩功能未发生明显改变。     

利用逐步回归法分析家兔血压和脉搏波特征参数的相关性

目的: 研究血压与脉搏波特征参数之间的相关性.方法: 健康成年家兔10只,分别同步连续记录每只家兔的血压和脉搏信号,利用RM6280多道智能生理信号分析处理系统逐个提取血压波和脉搏波的特征参数.分别以收缩压、舒张压和平均压为应变量,选择8个脉搏波特征参数为自变量,使用SPSS11.0进行逐步回归分析.结果: 收缩压与主波上升斜率和K值有较好相关性.舒张压与K值和主波高度有较好相关性.平均压与主波上升斜率、K值和H(1 ts/td)有较好相关性.结论: 血压与脉搏波特征参数之间存在特定的相关关系,提供了利用脉搏波特征参数检测血压的理论依据.     

香菇多糖注射液对慢乙肝细胞免疫作用的探讨

目前国内治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的药物种类繁多,作用机理各不相同。我们通过观察香菇多糖注射液加乙肝疫苗治疗44例慢乙肝病人外周血T淋巴细胞亚群、红细胞C_3b受体花环率(RBC—C_3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC—ICR)的变化,探讨香菇多糖在治疗慢乙肝过程中对细胞免疫所起的作用。     

pH对心脏κ-阿片受体调节Ca2+瞬变作用的影响

目的研究pH对κ-阿片受体调节心肌细胞内钙瞬变作用的影响. 方法用光谱荧光法,以Fura-2为Ca2+指示剂测定大鼠单个心肌细胞电刺激引起的钙瞬变,观察激动κ-阿片受体对钙瞬变的影响及在不同pH值时该作用的变化特点. 结果当细胞外液pH为7.4时,U50, 488H (κ-阿片受体选择性激动剂)在10 μmol*L-1～30 μmol*L-1浓度范围内剂量依赖性地降低心肌细胞的钙瞬变, 该作用具有时间依赖性. 当细胞外液的pH为6.8时,U50, 488H的作用曲线明显右移,表明其作用减弱. 当细胞外液的pH为8.0时,U50, 488H的作用曲线明显左移,而且其最大效应提前发生,表明U50, 488H的作用被加快和加强. 结论 pH对κ-受体介导的钙反应具有调节作用;临床酸化血液可能对阿片中毒者具有抗毒效应,而碱化血液可能会加重阿片类药物的毒性作用.