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冬虫夏草对糖尿病肾病模型鼠肾组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的观察冬虫夏草制剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨冬虫夏草制剂抗肾纤维化的作用机制.方法45只Wistar大鼠随机分为正常组、DN模型组、冬虫夏草组.虫草组予人工冬虫夏草粉5.0g/(kg·d)进行干预.第2、4、6周处死大鼠(每组5只).检测24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)水平和肾组织病理变化;用免疫组化法检测肾组织CTGF、Ⅳ胶原(ColⅣ)的表达;用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1、CTGF、ColⅣmRNA的表达.结果DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),SCr水平上升(P<0.05)同时肾组织内细胞基质增多,TGF-β1、ColⅣ和CTGF出现高表达.冬虫夏草制剂干预,与DN模型组比较,虫草干预组尿蛋白排泄明显减少,SCr水平降低,肾组织病理改变减轻,并且肾组织中TGF-β1、CTGF、ColⅣ表达均有下调(P<0.05或P<0.01).结论冬虫夏草制剂对DN具有一定肾保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过使TGF-β1、CTGF的表达下调而实现的. 相似文献
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目的探究2型糖尿病合并慢性肾病(DCKD)的临床病理特点及其内在的损伤机制。方法回顾分析2型糖尿病合并慢性肾病的临床病理特点,用免疫组化及蛋白免疫印记检测其肾脏组织糖基化终末产物受体(RAGE)的表达量,并与其临床特征作相关性分析。结果 DCKD组病理分型多样,以IgA肾病最多;而单纯糖尿病肾病(DN)组则相对单一。DCKD组病例的发病年龄(46±5)岁、糖尿病病程(39±6)月均低于DN组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。但DCKD组发生血尿(62.8%)、蛋白尿(51.4%)的比例高,且大多数缺乏典型的糖尿病视网膜病变;其RAGE表达富集上调。结论 2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床特征与病程不符,病理分型多样,诊断仍需依靠肾活检;其肾损害与AGEs-RAGE轴密切相关,可为临床治疗提供有用的信息。 相似文献
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目的 系统评价利用血清胱抑素C与尿微量白蛋白监测2型糖尿病早期肾损害的作用,探讨临床监测2型糖尿病肾功能的最佳手段.方法 通过数据库检索国内相关文献,选择评价纳入研究的方法学和提取有效数据后,按Corhrane协作网提供的Meta分析对其进行定量综合分析.结果 共有15篇文献纳入标准,2型糖尿病早期血清胱抑素C异常检出率高于尿微量白蛋白,合并OR值为1.95,95%CI为(1.39,2.75).结论 血清胱抑素C是评价2型糖尿病肾功能的灵敏指标,且稳定性好,有利于肾功能损害的早期筛查. 相似文献
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目的:研究体外高糖环境下人类肾小球系膜细胞(NHMC)中PKC激活或使用PKC抑制剂干预后 MMP2,9/TIMP1,2的表达,探讨PKC与MMPs/TIMPs信号转导在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法:将NHMC分4组: N组(对照组,5 mmol/L葡萄糖);H组(高糖组,30 mmol/L葡萄糖);P组(抑制剂组,30 mmol/L葡萄糖+10-5mol/L白屈菜红碱);M组(甘露醇组,5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)。分别于上述4种不同成分培养基中进行细胞培养,第24,48,72 h用MTT法测定NHMC增殖;并于培养后第24,48 h收集细胞,抽提mRNA及蛋白质,用ELISA方法测定胞膜、胞核蛋白质PKC活性。用RT-PCR和Western 印迹方法检测MMP2,9, TIMP1,2 mRNA和蛋白质的表达。结果:高糖组细胞膜和胞核部分的PKC活性较对照组明显升高(P<0.01), MMP2,9, TIMP1,2 mRNA及蛋白质的表达较对照组明显上升(P<0.01);而MMP-9/TIMP-1, MMP-2/TIMP-2比值较对照组明显下降(P<0.05)。 高糖加PKC抑制剂白屈菜红碱后,MMP2,9, TIMP1 mRNA及蛋白质表达较对照组明显升高 (P<0.01),但MMP9/TIMP1, MMP2/TIMP2比值较高糖组明显升高(分别P<0.05,P<0.01)。PKC活性与MMP-2/TIMP-2及MMP-9/TIMP-1的蛋白质比值均呈负相关(分别r=-0.651,r=-0.702,均P<0.05)。结论:高糖可刺激人类肾小球系膜细胞PKC活化,在DN中PKC活化与MMP2,9/TIMP1,2的表达水平有密切关系。 相似文献
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目的 探讨慢性肾脏病流行病学合作研究(CKD-EPI)公式在中国65岁以上老年慢性肾脏病(CKD)患者中评估肾小球滤过率(GFR)的适用性及其应用价值,为临床评估CKD患者GFR提供一定的依据.方法 选择我院老年肾脏病科CKD患者146例作为研究对象.首先采用CKD-EPI公式计算eGFR,然后予标准化GFR进行相关性分析.结果 相关性分析提示eGFR与sGFR呈正相关(r =0.776,P< 0.01).不论在总体的适用性,还是以60ml·min^-1· (1.73m^2)-1为分界点时:CKD-EPI公式得出的eGFR与sGFR均显示明显的相关性.eGFR与sGFR的平均偏差为(-1.79±13.42)ml·min^-1·(1.73 m^2)-1(配对t检验,t=1.249,P=0.214),当sGFR>60 ml·min^-1·(1.73 m^2)-1时偏差较大,偏差值为(-3.03±11.11)ml·min^-1·(1.73m^2)-1,当sGFR<60 ml·min^-1·(1.73 m^2)-1时,偏差较小,偏差值为(-0.70±14.27) ml·min^-1·(1.73 m^2)-1,但偏差均无统计学意义(P>0.05).eGFR的15%、30%及50%符合率分别为43.15%、69.86%和86.99%.其中sGFR>60 ml·min^-1·(1.73 m^2)-1时符合率较好,分别为60.47%、93.02%及100%,而sGFR<60 ml·min^-1·(1.73m^2)-1时符合率稍差,分别是34.95%、60.19%及81.55%.结论 CKD-EPI公式在应用于我国65岁以上老年CKD患者评估GFR时,准确性较高,CKD-EPI公式在评估较高的GFR时,与sGFR偏差较小,说明在老年CKD患者中CKD-EPI公式有低估GFR的倾向,其评估中国65岁以上老年CKD患者GFR的适用性尚需进一步扩大样本量,以协作组的方式进行大规模研究. 相似文献
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冬虫夏草对糖尿病肾病鼠肾组织转化生长因子β/C-myc表达的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:①研究糖尿病肾病(DN)模型鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)与C-myc的表达状况及C-myc基因在DN发病中的作用和意义;②研究冬虫夏草对TGF-β与C-myc基因表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组N组,DN模型组D组,冬虫夏草干预组C组[冬虫夏草5·0g/(kg·d),灌胃]。第2、4、6周各组处死5只并收集标本,检测24h尿蛋白定量、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油、血TGF-β、血Col-Ⅳ及肾脏病理改变,应用免疫组化法检测肾组织TGF-β与C-myc基因的表达,并分析TGF-β与C-myc之间的相关关系。结果:C组24h尿蛋白定量低于D组(P<0·01),血肌酐、血胆固醇、血TGF-β、血Col-Ⅳ均低于D组(P<0·05),肾脏病变减轻,免疫组化显示D组TGF-β与C-myc基因的表达高于N组(P<0·05),C组TGF-β与C-myc基因的表达低于D组(P<0·05)。结论:冬虫夏草抑制肾组织TGF-β与C-myc基因表达,对早期DN可能具有保护作用。 相似文献
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目的观察2型糖尿病老年男性患者血糖水平、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白排泄率(AER)与骨密度(BMD)变化的关系。方法老年2型糖尿病男性患者68例,对照组23例,分别测定血糖、HbAlc、AKP、Cr、尿AER值、骨密度。糖尿病患者根据HbAlc〈7%为Ⅰ组,若AER〈200μg/min为ⅠA组,AER〉200μg/min为IB组。HbAlc〉7%为Ⅱ组,若AER〈200μg/min为ⅡA组,AER〉200μg/min为ⅡB组。结果糖尿病组与对照组相比,骨密度显著降低(P〈0.01),糖尿病组ⅡB组BMD明显低于ⅡA组、ⅠA组、ⅠB组(P〈0.05)。结论糖尿病患者BMD比正常人显著降低,血糖控制不达标并AER升高患者的BMD下降比血糖控制达标尿蛋白阴性患者更为显著。 相似文献
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目的 探讨缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的临床疗效及安全性.方法 本院收治的87例早期DN患者随机分为对照组45例和试验组42例.对照组给予缬沙坦80mg/d口服,试验组在对照组的基础上给予阿托伐他汀20mg/d口服.治疗16周后,比较两组患者血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、尿蛋白排泄率(UAER)及肾小球滤过率(GFR)等各项临床指标情况及不良反应有无差别.结果 81例患者完成既定治疗方案并获随访,治疗后两组患者血清肌Ser、MDA、CRP及UAER较治疗前均明显下降(P<0.05);但试验组下降更为显著(P<0.05);治疗后两组患者GFR无明显变化(P>0.05);两组患者血清CRP下降水平与UAER下降水平呈正相关(rspearson=0.61,P<0.05).两组患者治疗期间不良反应发生率无明显差别(P>0.05).结论 缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期DN的临床疗效均优于单用缬沙坦,且联合应用不增加患者不良反应发生风险. 相似文献
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目的观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的表达状况,以及钙离子拮抗剂硝苯地平对其表达的影响,探讨MMP-9、TIMP-1在DN发生、发展过程中的作用,以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制。方法大鼠随机分为3组:健康对照(N)组、DN组和硝苯地平治疗(T)组,每组10只。采用链脲佐菌素诱发DN大鼠模型,治疗组以硝苯地平控释片15mg(kg·d)干预治疗,治疗2周和4周,检测大鼠平均动脉压(MAP)、尿蛋白量(24h)、Scr水平;RT-PCR检测MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果与N组比较,DN组大鼠MAP、尿蛋白量、Scr水平均显著上升[分别为(141.1±8.7)比(99.8±3.8)mmHg、(78.87±17.62)比(6.30±1.91)mg/24h、(203.88±18.08)比(84.98±10.09)μmmo/L,P均<0.05];肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达均显著增强(P<0.05),且MMP-9/TIMP-1的比值明显下降(P<0.05)。与DN组比较,T组MAP[(102.6±4.4)mmHg]、尿蛋白量(24h)[(58.35±10.48)mg]、Scr水平[(165.81±15.86)μmmo/L]均显著下降(P均<0.05);肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达也显著增强(分别P<0.05和P<0.01),MMP-9/TIMP-1比值显著升高(P<0.05)。结论 DN大鼠肾组织MMP-9及TIMP-1的表达增高,MMP-9/TIMP-1比值下降。硝苯地平可能是通过影响MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用。 相似文献
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金属基质蛋白酶9及其组织抑制物1在肾组织中的表达和调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察STZ鼠肾组织及高糖状态下正常人类系膜细胞(NHMC)中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、金属基质蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达状况及磷酸肌酸激酶(PKC)抑制剂对其表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)时PKC抑制剂在细胞外基质降解中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组、PKC抑制剂组。PKC抑制剂组采用根皮素10mg/(kg.d)混悬液灌胃进行干预。第8周处死大鼠(每组6只)。检测24h尿蛋白定量、血肌酐水平。用免疫组化方法检测肾脏组织MMP-9、TIMP-1的表达。用ELISA方法检测肾脏组织PKC活性。体外实验,将NHMC置37℃,5%CO2培养箱中进行培养。并将NHMC分为N组(对照组):糖浓度5mmol/L,H组(高糖组):糖浓度30mmol/L,P组(高糖加PKC抑制剂):糖浓度30mmol/L加chelery thrine chloride 10-5mmol/L,M组(甘露醇组):甘露醇30mmol/L。于培养24、48、72h后用MTT法测定细胞增值。采用ELISA方法检测四组PKC活性。分别用RT-PCR及Western Blot检测各组MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白表达。结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),血肌酐上升(P<0.05),PKC活性明显增高,MMP-9和TIMP-1出现表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。PKC抑制剂干预后其尿蛋白排泄明显减少,血肌酐水平降低,PKC活性下降,MMP-9、TIMP-1表达上调,其MMP-9/TIMP-1比值增高。体外实验中,高糖能促进NHMC增殖,且NHMC的增殖状况随时间的递增而明显增加。高糖(30mmol/L)能增加系膜细胞PKC的活性,MMP-9、TIMP-1较高表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。而PKC抑制剂使PKC的活性降低同时,MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1比值增高。结论:高糖可诱导PKC活性,PKC抑制剂能使MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1表达比值升高,推测PKC的活性状况可影响DN细胞外基质降解过程。 相似文献