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991.
目的:探讨长链非编码RNA-NEAT1(lncRNA-NEAT1)在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及健康人群血清中的表达差异,并初步探讨其作为肿瘤标志物的临床应用价值。方法:收集31例首治的宫颈病变患者(包括宫颈上皮内瘤变19例,宫颈癌12例)和22例健康志愿者的外周血样本。采用荧光定量PCR方法检测各组血清lncRNA-NEAT1表达水平,探讨血清lncRNA-NEAT1表达水平与宫颈病变的关系,并绘制ROC曲线。同时,收集宫颈癌患者术后血清标本5例,分析术前、术后血清lncRNA-NEAT1的表达变化。结果:宫颈病变患者血清lncRNA-NEAT1表达水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.023);宫颈癌患者血清lncRNA-NEAT1表达水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.022);用血清lncRNA-NEAT1表达水平绘制ROC曲线,曲线下面积为 0.664,P=0.043(95%CI:0.511~0.818),灵敏度为63.6%,特异度为74.2%;lncRNA-NEAT1低表达与宫颈癌细胞分化差相关,差异有统计学意义(P=0.013),与FIGO分期及淋巴结转移情况无关(P均>0.05);术后患者血清lncRNA-NEAT1的表达较术前显著升高,差异有统计学意义(P=0.043)。结论:血清lncRNA-NEAT1可作为宫颈癌潜在的肿瘤标志物,有望应用于宫颈病变(CIN及宫颈癌)的早期诊断、宫颈癌分化类型的判断及术后监测。 相似文献
992.
目的:观察热疗(hyperthermia,HT)联合亚浓度阿霉素(adriamycin,ADM)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,以确定联合方案是否具有协同作用。方法:采用CCK8法检测细胞的活性;Hoechst 33258染色实验检测细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot实验检测细胞内蛋白的表达水平。结果:HT联合ADM和TRAIL可明显抑制肝癌HepG2细胞的活性(P<0.05),促进细胞染色质浓缩、核碎裂。流式细胞检测结果表明,HT联合ADM和TRAIL可促进细胞的早期凋亡(P<0.001)和晚期凋亡(P<0.01)。Western blot实验进一步证明,HT联合ADM和TRAIL通过上调DR4、DR5、caspase-3和caspase-8蛋白的表达来促进细胞的凋亡(P<0.05)。结论:HT联合ADM和TRAIL具有协同作用,可明显增加细胞凋亡的敏感性,促进肝癌细胞的凋亡。 相似文献
993.
目的:分析Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和预后因素,探讨胸部放疗在Ⅳ期NSCLC治疗中的意义。方法:回顾性分析79例有远处转移并行胸部放疗的Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法计算其生存率,并采用Log-rank检验和单因素预后分析进行分析,对统计学有意义的因素进一步用Cox模型行多因素预后分析。结果:1、2年生存率分别为34.2%、12.3%,中位生存期为10个月。单因素分析结果显示影响Ⅳ期NSCLC预后的因素有是否吸烟、转移灶数、胸部放疗剂量(P=0.021、0.000 1、0.002)。多因素分析显示,转移灶数、胸部放疗剂量是系统化疗并行胸部三维适形放疗(3D-CRT)的Ⅳ期NSCLC的独立预后因素(P=0.002、0.045)。结论:Ⅳ期NSCLC行胸部放疗有潜在的临床意义,并且转移灶数目、胸部放疗剂量是影响其生存的显著预后因素。 相似文献
994.
995.
目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/mTOR通路相关蛋白的变化。结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖(P<0.05);Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭(P<0.05);细胞流式实验显示Prucalopride促进U251细胞的凋亡(P<0.05),Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:Prucalopride通过抑制AKT/mTOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡。 相似文献
996.
目的:比较不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)对肺癌根治术后的镇痛效果。方法:选择80例择期行肺癌根治术患者,年龄43~65岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级。按随机数字表分为4组(n=20):S组(舒芬太尼3 μg/kg+氟比洛芬酯100 mg)、D1组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.1 μg/(kg·h)]、D2组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.15 μg/(kg·h)]、D3组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.2 μg/(kg·h)]。患者行静吸复合麻醉,于手术结束前30 min连接静脉镇痛泵。镇痛泵药液按上述四组药物配制,容量100 ml。输注设置:输注速率1.5 ml/h,单次按压给药量2 ml,锁定时间15 min,维持时间48 h。分别记录术后2、4、12、24、48 h的VAS疼痛评分、Ramsay镇静评分、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、PCIA按压次数、不良反应情况。结果:四组患者在2~48 h各时点VAS评分比较差异无统计学意义;在2~48 h期间,D2和D3组Ramsay镇静评分明显高于S组(P<0.05),D2和D3组MBP明显低于S组(P<0.05),D3组HR明显低于S组(P<0.05);与S组比较,D2和D3组恶心呕吐发生率较低(P<0.05),D1组PCIA按压次数较多(P<0.05),D3组过度镇静和心动过缓发生率较高(P<0.05)。结论:右美托咪定[0.15 μg/(kg·h)]复合舒芬太尼(3 μg/kg)用于肺癌根治术能够获得完善镇痛效果,恶心呕吐发生率较低,血流动力学更稳定,未见显著心动过缓和过度镇静。 相似文献
997.
目的:明确趋化因子CCL5表达水平与肾透明细胞癌患者病理特征及患者预后的相关性。方法:收集本院2006年1月至2014年1月行手术治疗并术后病理证实为肾透明细胞癌患者肿瘤及对应癌旁组织标本(90例),术后随访时间为18~90个月,应用免疫组织化学、蛋白印迹法、ELISA方法分别检测趋化因子CCL5表达、血清浓度状况,分析CCL5表达与肾脏透明细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果:肾透明细胞癌患者血清中趋化因子CCL5浓度显著高于正常非肿瘤患者(P=0.015 2);趋化因子CCL5在肾透明细胞癌组织内蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01);CCL5表达强度与肿瘤大小(P<0.01)、病理分级(P<0.01)、临床分期(P<0.05)呈正相关性,而与性别与年龄关系不密切(P>0.05);CCL5表达强度与患者总生存时间(OR)呈负相关性且具有显著性差异(P<0.001)。结论:趋化因子CCL5表达水平与透明细胞癌患者病理特征及预后关系密切,其异常高表达可能是促进透明细胞癌发生发展的重要原因,并有可能作为肾透明细胞癌早期监测指标及潜在治疗靶点。 相似文献
998.
999.
目的:检测S1P1和AT1R蛋白及mRNA在人肝癌组织中的表达。方法:对18例人正常肝组织和23例人肝癌组织进行HE染色。采用免疫组化、Real-time PCR及Western blot方法检测人正常肝组织和人肝癌组织中S1P1及AT1R蛋白及mRNA表达。结果:S1P1及AT1R在人正常肝组织的细胞膜和细胞浆中可见弱的棕黄色颗粒沉着,肝癌组织的细胞膜和细胞浆中可见强的棕黄色颗粒沉着。与正常肝组织相比,肝癌组织中S1P1和AT1R蛋白及mRNA表达水平显著增高(P<0.05),两者呈现一致趋势。结论:S1P1及AT1R在人肝癌组织中的蛋白及mRNA表达水平呈一致升高的趋势,提示两种分子之间可能存在一定的相关性,为进一步研究其在肝癌发生发展中的关系提供了一丝新线索,也为临床上肝癌的诊断和防治提供一些新策略。 相似文献
1000.
目的:探讨肺鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测肺正常组织(30例)、肺鳞癌组织(60例)中STAT3和VEGF的表达,分析其与肺鳞癌临床病理特征的关系。结果:STAT3在肺正常组织和肺鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为33.3%和56.7%,而VEGF的阳性表达率分别为23.3%和80%。STAT3和VEGF在肺鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于肺正常黏膜(P<0.05)。肺鳞状细胞癌中STAT3、VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期之间明显相关(P<0.05),但是两者与患者的性别、年龄及肿瘤的病理分级无明显相关(P>0.05)。结论:STAT3和VEGF的表达增加,提示两者与肺鳞状细胞癌的发生发展有关,并且有助于判断肿瘤的侵袭和淋巴结转移。 相似文献