PKC在人肾小球系膜细胞IP3R1表达中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs) IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、PKCα、PKCδ特异性抑制剂及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验检测IP3 R1的表达变化.此外,免疫印迹检测TNF-α对p-PKCα蛋白的表达影响.结果 TNF-α明显上调IP3 R1蛋白和mRNA表达.PMA、PKCα抑制剂Safingol和HA-DN-PKCα质粒瞬时转染预处理HMCs后,均能明显阻断TNF-α诱导IP3 R1蛋白的表达,而PKCδ抑制剂Rottlerin预处理后,对IP3 R1蛋白表达无明显影响.此外,TNF-α刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNF-α刺激8 h p-PKCα蛋白表达明显增加.结论 TNF-α能上调人系膜细胞IP3 R1蛋白及mRNA的表达,TNF-α活化PKCα是TNF-α上调IP3 R1表达的重要上游信号.     

乙肝肝硬化失代偿期患者营养状况分析

收集九江市第一人民医院2013年1~6月乙肝肝硬化失代偿期患者52例及慢性乙型肝炎无肝硬化患者进行临床研究。结果乙肝肝硬化组有营养风险的患者共40例,占76.9%,慢性肝炎组有营养风险患者7例,占17.9%,两组间营养风险的比例存在显著差异(P0.05),BMI、TSF、AMC存在显著差异(P0.05),血清白蛋白、总胆固醇、甘油三脂、钙和钠存在显著差异(均PO.05),血糖差异无统计学意义(P0.05)。乙肝肝硬化失代偿期患者高比例的营养风险及营养不良状态,存在脂肪、蛋白质等营养素及钠、钙等微量元素的缺乏,临床治疗时应注意补充。