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王立芹 《中国临床实用医学》2009,3(9):61-62
目的探讨无创机械通气(NIV)在救治重症肺炎合并急性呼吸衰竭中的价值。方法收集24例重症肺炎合并急性呼吸衰竭患者进行NIV的临床资料,回顾性分析NIV前后缺氧的改善情况、并发症及转归等。结果24例患者使用了机械通气,14例仅采用NIV,气体交换获得持久性改善,避免了气管插管,并最终存活出院。另10例先采用NIV,后改用有创机械通气。所有患者均能较好耐受。NIV使用1h后,PaO2和平均氧合指数较治疗前有明显提高(P〈0.05)。结论NIV可用于重症肺炎合并急性呼吸衰竭的早期呼吸支持治疗,能有效改善缺氧,耐受性和安全性好。 相似文献
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目的 探讨嗜酸细胞趋化因子(嗜酸细胞趋化因子)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用.方法 收集支气管哮喘(A组)急性发作期患者45例和健康对照者(B组)25例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度.结果 A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%)与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组EOS/Leu%、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS/Leu%呈正相关.结论 嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞(EOS)的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制. 相似文献
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随着医学诊断技术的发展,许多新的诊断试验的方法应用于临床,如果没有科学的设计和评价,我们就不知道这些新的诊断试验方法的临床诊断意义,有时还不适当地夸大或低估了诊断试验的价值.本文简单介绍了诊断试验的评价方法,并探讨诊断试验中常见的统计学缺陷,提出一些具体的对策. 相似文献
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目的 探讨PNPLA3、TM6SF2基因多态性及其与吸烟、饮酒交互作用对HBV相关肝癌(hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma,HBV-HCC)的影响。方法 收集2010年1月至2014年3月HBV-HCC患者、慢性乙型肝炎(乙肝)患者(CHB)、肝硬化患者(LC)以及健康体检者的血液标本,应用飞行质谱技术检测patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)基因位点rs738409和6号跨膜超家族成员2(TM6SF2)基因位点rs58542926的单核苷酸多态性(SNP)。利用在线SNP stats寻找基因多态性的最优赋值方法;检验SNP是否符合哈-温(H-W)遗传平衡定律;采用多分类logistic回归分析PNPLA3和TM6SF2多态性及吸烟、饮酒因素对HBV-HCC的影响,采用叉生分析和二分类logistic回归分析探讨基因-基因、基因-吸烟、饮酒交互作用对HBV-HCC的影响。结果 H-W遗传平衡检验结果显示,CHB组rs738409位点的基因型频率分布不符合H-W遗传平衡定律(χ2=11.980,P<0.005),CHB组rs58542926位点、HBV-HCC组和LC组rs738409和rs58542926位点均符合H-W遗传平衡定律;调整年龄、性别的影响后,与健康体检者相比,HBV-HCC组rs58542926突变的OR=1.659,95% CI:1.026~2.684,P=0.039。与CHB组相比,HBV-HCC组饮酒的OR=1.680,95% CI:1.121~2.519,P=0.012。与LC组相比,HBV-HCC组饮酒与吸烟的OR值(95% CI)分别为1.539(1.071~2.213)和1.453(1.005~2.099)。交互作用分析显示,HBV-HCC组与CHB+LC组相比,rs738409与rs58542926交互作用的叉生分析相加模型OR=1.548(U=1.885,P=0.029),logistic回归相乘模型OR=1.658(P=0.024);饮酒与rs738409的交互作用叉生分析,饮酒且rs738409突变相加模型OR=1.811(U=1.965,P=0.024),相乘模型无统计学意义;logistic回归相乘模型吸烟与饮酒的交互作用OR=1.756(P<0.001)。结论 TM6SF2基因突变、吸烟、饮酒是HBV-HCC的危险因素,PNPLA3与TM6SF2基因都突变、饮酒并且吸烟是HBV-HCC的危险因素。PNPLA3的单基因突变可以减弱饮酒对HBV-HCC的危害。 相似文献
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<正>小儿哮喘是临床常见的一种疾病类型,由支气管上皮细胞损伤与功能障碍导致,在外界刺激性物质作用下支气管上皮细胞结构及功能被破坏而产生炎症因子,炎症因子大量释放与细胞凋亡数量增加是引起哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的重要原因,目前人支气管上皮细胞损伤的分子机制尚未完全阐明[1-2]。研究表明长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在重症哮喘患者中表达异常,并可能参与哮喘的形成机制,还可调节支气管上皮细胞凋亡、 相似文献