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目的 探讨嗜酸细胞趋化因子(嗜酸细胞趋化因子)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用.方法 收集支气管哮喘(A组)急性发作期患者45例和健康对照者(B组)25例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度.结果 A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%)与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组EOS/Leu%、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS/Leu%呈正相关.结论 嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞(EOS)的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制. 相似文献
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目的 探讨PNPLA3、TM6SF2基因多态性及其与吸烟、饮酒交互作用对HBV相关肝癌(hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma,HBV-HCC)的影响。方法 收集2010年1月至2014年3月HBV-HCC患者、慢性乙型肝炎(乙肝)患者(CHB)、肝硬化患者(LC)以及健康体检者的血液标本,应用飞行质谱技术检测patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)基因位点rs738409和6号跨膜超家族成员2(TM6SF2)基因位点rs58542926的单核苷酸多态性(SNP)。利用在线SNP stats寻找基因多态性的最优赋值方法;检验SNP是否符合哈-温(H-W)遗传平衡定律;采用多分类logistic回归分析PNPLA3和TM6SF2多态性及吸烟、饮酒因素对HBV-HCC的影响,采用叉生分析和二分类logistic回归分析探讨基因-基因、基因-吸烟、饮酒交互作用对HBV-HCC的影响。结果 H-W遗传平衡检验结果显示,CHB组rs738409位点的基因型频率分布不符合H-W遗传平衡定律(χ2=11.980,P<0.005),CHB组rs58542926位点、HBV-HCC组和LC组rs738409和rs58542926位点均符合H-W遗传平衡定律;调整年龄、性别的影响后,与健康体检者相比,HBV-HCC组rs58542926突变的OR=1.659,95% CI:1.026~2.684,P=0.039。与CHB组相比,HBV-HCC组饮酒的OR=1.680,95% CI:1.121~2.519,P=0.012。与LC组相比,HBV-HCC组饮酒与吸烟的OR值(95% CI)分别为1.539(1.071~2.213)和1.453(1.005~2.099)。交互作用分析显示,HBV-HCC组与CHB+LC组相比,rs738409与rs58542926交互作用的叉生分析相加模型OR=1.548(U=1.885,P=0.029),logistic回归相乘模型OR=1.658(P=0.024);饮酒与rs738409的交互作用叉生分析,饮酒且rs738409突变相加模型OR=1.811(U=1.965,P=0.024),相乘模型无统计学意义;logistic回归相乘模型吸烟与饮酒的交互作用OR=1.756(P<0.001)。结论 TM6SF2基因突变、吸烟、饮酒是HBV-HCC的危险因素,PNPLA3与TM6SF2基因都突变、饮酒并且吸烟是HBV-HCC的危险因素。PNPLA3的单基因突变可以减弱饮酒对HBV-HCC的危害。 相似文献
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解剖学是医学基础课的奠基石。尸体解剖是提高解剖学教学质量不可缺少的重要方法。随着计算机技术的应用、分子生物医学的飞速发展及其他因素的出现,尸体解剖在解剖学教学中的地位和作用已经发生了不同程度的变化。 相似文献
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目的:通过研究白细胞介素-10 (IL-10)在反复自然流产和正常流产人绒毛组织和血清中的表达比较来探讨IL-10与不明原因反复自然流产的相关性及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术和逆转录-聚合酶链反应技术检测35例反复自然流产者(实验组)和35例正常流产者(对照组)人绒毛组织中IL-10的细胞学定位以及在mRNA水平的表达;ELISA法定量分析IL-10在两组血清中的表达.结果:免疫组织化学检测结果显示两组组织中均有IL-10阳性表达,实验组IL-10在人绒毛组织中的阳性表达率低于对照组(P<0.05).RT-PCR结果显示实验组和对照组均有IL-10表达,对比显示实验组IL-10表达低于对照组.ELISA测定结果显示IL-10在实验组的表达低于对照组.结论:IL-10的表达在实验组早孕绒毛组织细胞学定位及mRNA水平检测均较对照组降低,在血清中的表达量也是实验组低于对照组,提示自然流产妊娠妇女存在IL-10细胞因子表达异常,IL-10可能在维持正常妊娠过程中起到重要作用. 相似文献
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<正>小儿哮喘是临床常见的一种疾病类型,由支气管上皮细胞损伤与功能障碍导致,在外界刺激性物质作用下支气管上皮细胞结构及功能被破坏而产生炎症因子,炎症因子大量释放与细胞凋亡数量增加是引起哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的重要原因,目前人支气管上皮细胞损伤的分子机制尚未完全阐明[1-2]。研究表明长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在重症哮喘患者中表达异常,并可能参与哮喘的形成机制,还可调节支气管上皮细胞凋亡、 相似文献