重症监护室内右旋美托咪啶引发的手术后药物热

盐酸右旋美托咪啶是一种有效的、高选择性的α-2受体激动剂,它作为一种镇静药在重症监护室（ICU）得到广泛的应用。本文我们报道一例由盐酸右旋美托咪啶引发的药物热。患者年龄59岁,因腹主动脉瘤破裂收入ICU。患者在开始应用盐酸右旋美托咪啶镇静后出现发热,体温超过39℃。停药7小时后,发热症状迅速缓解。其间排除其他可能引起发热的原因（如感染）。     

乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重230～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)仅穿线不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;脂肪乳剂组(L组)经股静脉输注30%脂肪乳剂4 ml·kg-1·h-1 30 min后制备模型;乳化异氟醚组(EI组)经股静脉输注乳化异氟醚4 ml·kg-1·h-130 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注120 min时采集股动脉血样,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、IL-6浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,随后处死大鼠取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞NF-κB活性,电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 与S组比较,IR组、EI组和L组心肌细胞NF-κB活性升高,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性升高(P＜0.05或0.01);与IR组比较,ET组心肌细胞NF-κB活性降低,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性降低(P＜0.05);电镜结果显示:EI组心肌细胞损伤程度较IR组和L组减轻.结论 乳化异氟醚预处理可通过降低NF-κB活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

P38MAPK信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1表达上调中的作用

目的 探讨p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠血红素加氧酶1(HO-1)表达上调中的作用.方法 SPF级野生型小鼠C3H/HeN32只32只,10～12周龄,体重20～25 g,随机分为4组(n=8),假手术组(S组):只进行手术操作;失血性休克复苏组(HSR组):股动脉放血,至MAP为40 mm Hg,通过放血和回输血液维持MAP 35～45mmHg,60 min后回输全部血液和等失血量的乳酸钠林格氏液复苏;FR167653组(FR组):静脉注射p38MAPK抑制剂FR167653 5 mg/kg;FR+HSR组:于放血前30 min静脉注射FR167653 5 mg/kg.复苏后6 h处死小鼠,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、IL-10、IL-6和HO-1水平以及p38MAPK的激活水平.结果 与S组比较,HSR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38MAPK的激活水平升高,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比和HO-1表达水平升高(P＜0.01),FR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与HSR组比较,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38 MAPK激活水平降低(P＜0.01).结论 p38MAPK信号通路介导了失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1的表达上调.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重180～220 g,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(M组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P1-3组).M组和P1-3组连续8 d交替皮下注射吗啡10 mg/kg(9:00)或生理盐水(16:00),诱导大鼠条件性位置偏爱效应;然后连续皮下注射生理盐水(9:00和16:00)10 d,使形成的条件性位置偏爱效应逐渐消退;单次引燃皮下注射吗啡4 mg/kg,诱导消退的条件性位置偏爱效应重现;C组用生理盐水替代.在单次引燃皮下注射吗啡前30 min时,P1-3组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5、1.0、1.5 mg/kg,C组和M组腹腔注射等容量生理盐水.所有处理结束后进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠15 min内在灰区停留的时间.结果 与M组比较,P1-3组灰区停留时间缩短(P＜0.05或0.01).与P1组比较,P2组灰区停留时间差异无统计学意义(P＞0.05),P3组灰区停留时间缩短(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应,且与剂量有关.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.     

乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔32只,体重2.0～2.5 kg,阻断冠状动脉1 h,再灌注3 h建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=8),缺血再灌注组(IR组),异氟醚组(Ⅰ组)吸入异氟醚,维持呼气末浓度0.5 MAC 30min,洗脱15 min后缺血1h再灌注3 h;乳化异氟醚组(EI组)静脉注射(1 ml/s)8%乳化异氟醚4～6 ml至呼气末浓度0.5 MAC,以4～6 ml·kg-1·h-1静脉输注乳化异氟醚维持呼气末浓度0.5 MAC 30 min,洗脱15 min后缺血1 h再灌注3 h;脂肪乳组(L组)静脉输注(5 m1·kg-1·h-1)与乳化异氟醚等量的30%脂肪乳注射液30 min,停止静脉输注脂肪乳15 min后缺血1 h再灌注3 h.再灌注3 h后测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)浓度,并计算梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值.结果 与IR组比较,Ⅰ组和EI组梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值均明显降低,血清CK和LDH活性降低,NO浓度增加(P＜0.05),L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅰ组和EI组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 8%乳化异氟醚预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与NO生成量增加有关.     

重新认识免除疼痛是患者的基本人权：疼痛治疗的第一步

认识到免除疼痛是患者的基本人权是基本道德需要，能促使医学回归到人道主义的根源上。认识到这一基本权利是扭转镇痛不足这一公共卫生问题的关键。但是，如果只是浅显地认为减轻疼痛是一种人权，而没有给疼痛患者提供适当的治疗，则会引起患者和医务人员期望过高，最终导致不满情绪。     

肝癌射频消融发热对丙泊酚全凭静脉麻醉深度的影响

目的:探讨应用脑电双频谱指数监测和评估射频消融发热对丙泊酚全凭静脉麻醉(TIVA)深度的影响。方法:40例ASAⅠ~Ⅱ级择期行肝癌射频消融术患者随机分为对照组和试验组,均用脑电双频指数(B IS)监测麻醉深度,对照组手术过程中行物理降温,保持体温在正常范围,试验组无降温处理,记录各时间段血压、心率、体温、脑电双频指数(B IS)、丙泊酚靶控浓度,统计丙泊酚使用总量及麻醉苏醒时间。结果:试验组与对照组比较,丙泊酚靶控浓度高、用量多(P<0.05);血压、心率、B IS显著升高,苏醒时间延长(P<0.01)。结论:肝癌射频消融术患者术中体温升高可引起麻醉深度改变及丙泊酚用量增多,术中应使用物理降温。     

手外伤术后连续臂丛镇痛与静脉镇痛的比较

病人自控镇痛技术(PCA)能有效解除疼痛刺激带来的各种不良反应,促进创口愈合,有益于病人术后康复,不同的镇痛方式也有其自身的副作用,选择疗效好而副作用小的镇痛方式亦尤为重要。本文通过比较静脉途径和臂丛途径对手外伤术后镇痛效果及副作用,为临床手外伤术后疼痛治疗提供参考。1材料与方法1.1一般资料选择ASAⅠ-Ⅱ级,年龄16-54岁,无阿片类药物成瘾史和神经精神病史的急诊手外伤患者43例,男39例,女4例,随机分为静脉镇痛组(PCIA,21例)和臂丛镇痛组(PCIA,22例)。1.2麻醉方法均用16G静脉留置导管针穿刺,向腋鞘内     

罗哌卡因与布比卡因对兔缺血 再灌注心肌c fos基因表达的影响

目的：研究布比卡因、罗哌卡因对心肌缺血 再灌注的影响，从分子水平研究两者的心脏毒性。方法：大白兔40只，随机分为4组各10只：①对照组(N组)；②心肌缺血30 min再灌注30 min组(IR组)；③布比卡因组(BUP组)：心肌缺血30 min再灌注布比卡因1 μg·mL 1 10 min。④罗哌卡因组(ROP组)：心肌缺血30 min再灌注罗哌卡因1 μg·mL 1 10 min。应用Langendorff缺血 再灌注模型，提取大白兔心肌总RNA与经同位素标记的 c fos cDNA探针进行分子杂交并自显影，测定c fos基因mRNA水平。结果：N、IR、ROP、BUP组心肌c fos基因mRNA杂交点吸光度值分别为1.842±0.063，11.855±1.257，18.736±1.875，59.647±2.336。ROP、BUP组心肌缺血 再灌注时 c fos基因的表达均显著增加(均P＜0.01)。结论：c fos基因可能参与了心肌缺血 再灌注过程。布比卡因、罗哌卡因的心脏毒性作用可能与c fos基因有关。罗哌卡因的心脏毒性小于布比卡因。