HO-1基因转染对慢性脑缺血大鼠海马乙酰胆碱转移酶表达的影响

目的 探讨重组腺相关病毒介导血红素加氧酶-1(rAAV-rHO-1)基因转染对慢性脑缺血大鼠海马乙酰胆碱转移酶(CHAT)表达的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠54只,体重250～300 g,10～11月龄,随机分成3组(n=18):假手术组(SH组)、慢性脑缺血组(IS组)和rAAV-rHO-1治疗组(HO-1组).HO-1组大鼠海马内注射rAAV-rHO-1 2 μ l × 109 v.g.,SH组和IS组注入等容量生理盐水.注射rAAV-rHO-1后7 d时,采用永久结扎双侧颈总动脉的方法制备慢性脑缺血模型.大鼠慢性脑缺血2个月后进行Morris水迷宫试验,测定学习记忆功能,随后每组处死15只大鼠,采用免疫组织化学法测定海马CA1区ChAT表达,采用免疫荧光化学染色法测定海马CA1区HO-1的表达,光镜下观察海马CA1区病理学结果,并计数神经元;每组处死3只大鼠,电镜下观察海马CA1区超微结构,并计数突触.结果 与SH组比较,IS组学习记忆能力降低,海马CA1区神经元计数和突触计数减少,IS组和HO-1组海马CA1区ChAT表达降低,HO-1组海马CA1区HO-1表达升高(P＜0.05或0.01);与IS组比较,HO-1组学习记忆能力提高,HO-1组海马CA1区ChAT和HO-1表达升高(P＜0.05).结论 rAAV-rHO-1基因转染可抑制大鼠慢性脑缺血后认识功能减退,其机制与升高海马神经元ChAT的表达有关.     

双氯芬酸钠栓对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿的镇痛效应

目的 评价双氯芬酸钠栓对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿的镇痛效应.方法 择期行扁桃体切除和(或)腺样体摘除手术患儿40例,年龄2～10岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和双氯芬酸钠栓组(D组).吸入l%～3%七氟醚和静脉输注瑞芬太尼0.05～0.1 μg·kg-1·min-1维持麻醉,静脉输注罗库溴铵5～10μg·kg-1·min-1维持肌松.气管插管后,D组将双氯芬酸钠栓1 mg/kg塞至距患儿肛门2 cm处,C组不做任何处理.拔除气管导管即刻采用Ramsay镇静评分评价镇静程度,采用躁动评分评价躁动程度.结果 与C组比较,D组镇静效果好,躁动程度轻(P<0.01).结论 气管插管后经直肠给予双氯芬酸钠栓l mg/kg对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉恢复期患儿产生显著的镇痛效应,有助于避免躁动的发生.     

糖尿病周围神经病变疼痛机制研究进展

痛性糖尿病周围神经病变（DPN）表现为对多数镇痛药物的抵抗。最近许多研究表明，背根神经节（DRG）钠离子通道、丝裂原激活蛋白激酶、一氧化氮、蛋白激酶C、去甲肾上腺素等在DPN疼痛信号转导和痛觉调制方面发挥重要作用。现就DPN疼痛的分子机制及治疗前景作一探讨。     

中分子右旋糖酐及硝普钠对犬实验性急性心包填塞的血流动力学影响

本文通过动物实验探讨中分子右旋糖酐及硝普钠对急性心包填塞的血流动力学影响。结果表明,中分子右旋糖酐单纯扩容可明显提高心包填塞的心输出量(CO)和平均外周动脉压(MSAP)。但同时亦使平均右房压(MRAP)、平均肺动脉压(MPAP)、平均肺动脉楔嵌压(MPWP)和平均心包腔内压(MIPP)明显升高(P均<0.05)。在扩容基础上,适量硝普钠可进一步提高CO(P<0.05),同时可避免单纯扩容所导致的MRAP、MPAP、MPWP及MIPP升高的不利影响,从而使心包填塞的血流动力学获得明显改善。     

腹腔镜胆囊切除术病人罗库溴铵和阿曲库铵组胺释放效应的比较

罗库溴铵是近年临床上使用的一个中效甾类非去极化型新肌松药，起效较快，体内无积蓄作用，临床研究表明本品无心血管作用。阿曲库铵属苄异喹啉类非去极化肌松药，在麻醉诱导期常引起病人心率(HR)和血压的波动。动物实验和临床研究表明，HR和血压的波动与阿曲库铵引起组胺释放有关。本文研究在通过观察腹腔镜胆囊切除术病人给予罗库溴铵和阿曲库铵时血浆组胺、HR和血压的变化，比较其组胺释放效应的差异。     

瑞芬太尼复合依托咪酯诱导插管的临床观察

目的探讨瑞芬太尼伍用依托咪酯诱导插管时的合适剂量。方法60例ASAⅠ～Ⅱ级全身麻醉择期手术患者，术前无高血压、心脏病、内分泌疾病，预计无插管困难。全部患者随机分为3组，每组20例，依次静注咪唑安定0．05mg／kg，维库溴铵0．1mg／kg，瑞芬太尼（Ⅰ组1μg／kg，Ⅱ组1．5μg／kg，Ⅲ组2μg／kg），依托咪酯0．3mg／kg后诱导插管，于麻醉诱导前、插管前即刻、气管插管后1min、3min、5min、7min记录SBP、DBP、HR、SpO2。结果Ⅰ组诱导后BP、HR平稳，插管后轻度升高，5min后降至诱导前水平；Ⅱ组诱导后BP、HR平稳，插管后轻度升高，3min后降至诱导前水平；Ⅲ组诱导后BP、HR明显下降．插管后3min仍下降明显，5min后升至诱导前水平。结论常规剂量依托咪酯复合1．5μg／kg瑞芬太尼是较为理想的全麻插管诱导剂量。     

不同剂量芬太尼对气管插管患者应激反应与脑电双频指数的影响

［摘要］目的在应用脑电双频指数(BIS)监测镇静深度的条件下观察靶控输注(TCI)不同剂量芬太尼对插管应激反应及BIS的影响，探讨BIS在45±3的镇静深度下气管插管芬太尼TCI的有效血浆目标浓度。方法90例全麻下行手术患者，随机分为Ⅰ～Ⅲ组，每组30例，麻醉诱导：咪唑安定0.1 mg·kg 1，丙泊酚TCI根据BIS变化调整目标浓度至BIS值稳定在 45±3，罗库溴铵 0.8 mg·kg 1，Ⅰ～Ⅲ组芬太尼 TCI血浆浓度分别设定为 2.5，3.0，3.5 ng·mL 1。分别记录诱导前、诱导后2 min、插管后1，3，5 min血压、心率和BIS值，并于诱导前、插管后1，3，5 min时点取血检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血浆皮质醇（Cort）浓度。结果Ⅰ组患者插管后血浆NE浓度及血浆Cort浓度以及血压（SBP、DBP）和心率(HR)显著升高（P＜0.01），Ⅱ、Ⅲ两组患者的血浆NE浓度和血浆Cort浓度插管后虽升高但均在正常值范围内，与插管前比较差异无显著性（P＞0.05）；与诱导后2 min比较,Ⅰ、Ⅱ组插管后1 min BIS值均升高 (P＜0.05)，Ⅲ组BIS变化差异无显著性（P＞0.05）。结论在BIS值达到45±3的镇静深度下，芬太尼TCI血浆目标浓度达到3.0 ng·mL 1可有效预防气管插管应激反应,在血浆目标浓度达到3.5 ng·mL 1则可抑制插管引起的BIS升高且循环稳定。     

麻醉科七年制医学生临床教学改革初探

七年制医学生的培养目标就是造就掌握较高临床技能,具有较大发展潜能的临床医学人才。为了达到七年制麻醉学专业学生的培养要求,应该在七年制医学生硕士阶段注重培养学生的临床实践能力,树立以学生为中心的思想,鼓励学生早期深入临床,充分调动学生的主动性和积极性;还要加强麻醉学理论与临床技能培训,注重学生的思维能力培养,方法学训练和自学能力提高,加强科研能力培养和专业英语学习。通过改进临床教学方式和手段,使学生能够得到教师更细致的指点,并且不断提高教师的素质及临床带教医生的教学水平。只有不断地探索、总结,改进我国现有的临床医学教学模式,使其更加完善,才能培养出合格的高质量的医学毕业生。     

针药复合麻醉食管癌根治术临床应用观察

目的：将45例食管癌极治术患者随机分为观察组,电极板组、药麻组,观察组采用穴位电刺激与药物麻醉相结合,电极板组单纯采用穴位电刺激;药麻组采用单纯药物麻醉,结果：前两组麻醉醉效果明显优于药麻组,心、血管抑制轻,苏醒平稳,恢复快。结论针刺复合安氟醚麻醉可作为食管癌根治术麻醉方法之一。     

硫喷妥钠对内毒素诱导的小鼠肺组织NF-κB表达及TNF-α、IL-1β释放的影响

目的　研究硫喷妥钠对内毒素(LPS)诱导的小鼠肺组织核转录因子(NF κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素1β(IL 1β)的影响。方法　雄性昆明小鼠24只,随机分为4 组:对照组(C组)、LPS组(L组)、硫喷妥钠处理组(L+T组)、单纯硫喷妥钠处理组(T组)。注射LPS或生理盐水3 h后放血处死动物,免疫蛋白印迹法检测肺组织NF κB p65的表达;酶联免疫吸附法检测肺组织炎性细胞因子TNF α、IL 1β水平的变化。结果　L组小鼠肺组织中NF κB p65 表达和TNF α、IL 1β水平与C组相比均显著增高(P<0.05),经硫喷妥钠处理后,此作用得到部分逆转(P<0.05)。结论　硫喷妥钠能抑制内毒素诱导的小鼠肺组织NF κB表达增加以及TNF α、IL 1β水平上升。