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恶性肿瘤的发生与各种基因蛋白共同影响细胞的增殖和分化密切相关。肿瘤抑制基因失活是导致正常上皮恶性变的重要原因。P^16和WAF-1均为影响细胞增殖的肿瘤抑制基因,其表达的蛋白分别为P^16INK4和P^21WAF-1。增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)直接参与细胞增殖过程中的DNA复制,其含量变化可反映细胞的增殖活性。2003年6月至2004年3月,我们检测了65例胃癌患者癌组织中P^16INK4、P^21WAF-1和PCNA蛋白的表达情况,旨在探讨其与胃癌发生发展的关系。 相似文献
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目的:观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因的变化对肝细胞凋亡的影响,以及二者的相关性.方法:将50只1月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养.造模12周,高脂组有20只动物符合肥胖合并高脂血症的模型,再将其随机分为模型组和针刺组,每组各10只.针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,连续治疗14 d,每天1次.运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过RT-PCR检测肝组织瘦素基因表达的变化.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡指数较正常组明显升高(P<0.01);针刺组肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01).模型组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值比正常组明显升高(P<0.01);针刺组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值与模型组比较明显降低(P<0.01).肝脏组织瘦素基因表达与肝脏细胞凋亡指数呈显著正相关.结论:针刺可以降低瘦紊引起的肝细胞凋亡. 相似文献
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目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。 相似文献
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患者女 ,48岁 ,有糖尿病史。患者突然出现右侧中下腹部绞痛 ,向会阴部放射 ,6小时后发热、寒颤 ,无腹泻。用头孢唑啉治疗 4天 ,病情加重 ,入院就诊。血常规 :WBC 8.0×10 9/LN 0 .77L 0 .16M 0 .0 7;尿常规 :脓细胞 、尿糖 、酮体 ;大便常规正常 ;血压 75 / 6 0mmHg ;体温40 .1℃。2次血培养和 1次尿培养均生长出纯肠致病性大肠埃希菌 (EPEC)O142∶K 86。根据药敏选用阿米卡星及头孢三嗪治疗 ,2 0天后痊愈出院。细菌鉴定 :血培养 32h显阳性 ,转种血琼脂、伊红美蓝琼脂和SS琼脂 ,经 35℃ 2 4h培养 ,血琼脂上菌… 相似文献
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目的:观察人参皂苷Rg1对MPTP所致帕金森病( PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及酪氨酸羟化酶(TH)、EphB1和P-c-Jun蛋白表达的影响。方法:将27只C57BL/6小鼠等分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药3 d,腹腔注射MPTP构建PD模型。观察不同时间点小鼠游泳情况。 MPTP给药2周后采用TUNEL染色检测小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡情况,采用免疫组化检测黑质EphB1蛋白的表达,采用Western blot检测黑质TH、P-c-Jun蛋白的表达。结果:模型组小鼠不同时间点游泳实验分值低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。模型组黑质多巴胺能神经元凋亡数、EphB1阳性细胞数和P-c-Jun蛋白相对表达量均高于对照组和人参皂苷Rg1组,而模型组黑质TH蛋白相对表达量低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过减少黑质多巴胺能神经元凋亡以及降低EphB1、P-c-Jun的表达而改善PD的症状。 相似文献
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胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,其死亡率在我国居各种恶性肿瘤之首。人们对胃癌的生物学行为和发病机理的研究正在不断深人,目前研究的热点是抑癌基因和癌基因。正常情况下,这些基因具有一定的功能,当这些基因发生了等位基因的丢失、杂合性丢失或突变后,就会促进胃癌的发生,并在胃癌的不同发展阶段起着不同作用.l抑癌基因与胃癌1.IP53基因与胃癌P53基因最初是作为猿病毒40(SV40)大T抗原形成的紧密复合物被确认的。人P53定位于门号染色体短臂17P13.1大约20kb的DNA区域内,由11个外含子和10个内含子组成,转录成2.skbmRNA,编… 相似文献
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