选择性椎管减压术治疗腰椎管狭窄症56例临床探讨

目的:探讨选择性椎管减压术治疗腰椎管狭窄症的临床效果。方法:根据术前检查,对腰椎管狭窄症56例选择经后正中切口一侧或两侧棘突旁入路,选择性部分椎板、椎小关节节段性减压。结果:术后随访6~40个月,平均20个月,56例中,优37例,良12例,中5例,差2例,优良率85.71%。均达到了症状完全或大部缓解,使患者早期即能恢复日常活动。结论:本术式既起到椎管彻底减压的目的,又尽可能保留了脊柱后柱结构的完整性和稳定性,减少椎管减压术后综合征的发生。     

靶向人端粒酶逆转录酶进行RNAi的逆转录病毒载体的构建

目的构建靶向性干扰人端粒酶逆转录酶表达的特异性小干扰RNA的真核表达载体。方法采用PCR法分别扩增增强型绿色荧光蛋白的DNA序列、U6启动子序列和靶向性干扰人端粒酶逆转录酶的特异性小干扰RNA对应的DNA序列,随后将与之相应的DNA序列片断依次克隆入真核表达载体pLXSN中,并通过限制性内切酶和测序对该重组表达载体进行鉴定。以荧光显微镜和利用流式细胞仪分析重组病毒表达EGFP蛋白的情况。以MTT方法检测初步分析重组病毒对人Hela细胞的RNAi效果。结果限制性内切酶酶切和测序结果均表明成功构建了靶向人端粒酶逆转录酶的小干扰RNA的逆转录病毒表达载体pLXSN/EGFP-U6-siTERT。以磷酸钙共转染法制备的重组逆转录病毒滴定了病毒滴度后,重组病毒感染人Hela细胞24h时用流式细胞仪测得EGFP表达的阳性率为24.1%。重组逆转录病毒感染人Hela细胞48h时,MTT实验测得细胞死亡率为53.2%。结论成功构建了针对人端粒酶逆转录酶小干扰RNA的逆转录病毒表达载体pLXSN/EGFP-U6-siTERT,并制备了重组逆转录病毒,初步观察了效应,为进一步利用小干扰RNA技术研究肿瘤的基因治疗奠定了基础。     

低体重小儿先天性心脏病矫治术的麻醉管理

目的：总结43例低体重（≤5kg）小儿先天性心脏病矫治术的麻醉管理，并对心肌保护、脑保护进行探讨。方法：常规麻醉诱导，气管插管，动静脉穿刺，体外循环，根据需要维持全身深、中，浅低温；主动脉开放后用血管活性药物维持血流动力学。结果：2例大动脉转位患儿死于吻合口渗漏，1例法乐氏四联症患儿死于低心排综合征，肺部并发症8例，Ⅲ度房室传导阻滞1例，其余患儿均恢复良好。本组患儿死亡率6．98％。结论：低体重小儿先天性心脏病矫治术的麻醉管理较困难，死亡率高，并发症多，但只要处理得当，可降低其死亡率及并发症。     

糖尿病患者外周血FOXP3+调节性T细胞的检测及其临床意义

目的:探讨不同类型糖尿病患者外周血FOXP3+调节性T细胞表达的差异及其临床意义?方法:研究分为1型糖尿病组(n = 43)?2型糖尿病组(n = 16)和健康对照组(n = 19)?采用放射配体法检测糖尿病患者外周血中自身抗体:锌转运体8蛋白抗体(zinc transporter 8 antibody,ZnT8A)?谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody,GADA)和胰岛细胞抗体(islet cell antibody,ICA)?采用细胞膜打孔和三色荧光标记流式细胞术检测外周血CD4+T细胞群中CD4+CD25+FOXP3+T细胞所占百分比?CD4+CD25+T细胞所占百分比?结果:①1型和2型糖尿病患者的外周血中CD4+CD25+T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比均低于健康志愿者,差异有统计学意义(P < 0.05);②1型糖尿病患者的外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比低于健康志愿者和2型糖尿病患者,差异有统计学意义(P < 0.05);③1型糖尿病患者的病程与外周血CD4+CD25+FOXP3+T细胞数量?CD4+CD25+T细胞数量均无相关性?结论:1型糖尿病患者外周血FOXP3+调节性T细胞百分比下降,FOXP3+调节性T细胞数量的下降程度与病程无关?FOXP3+调节性T细胞可能参与了1型糖尿病的发生和发展,与2型糖尿病无显著相关性?FOXP3是调节性T细胞的特征性标志?     

C57-ras致癌性转基因模型杂交1代的脏器及血液学参数测定

目的测定自主建立的致癌性转基因动物模型C57-ras小鼠杂交F1代的血液生理生化值和主要脏器重量,计算脏器系数并作统计学分析。方法选取同窝C57-ras转基因阳性鼠和BALB/cJ小鼠交配后的杂交1代CB6F1-Tg小鼠,雌雄各半,采血,测量血液生理指标和血清生化指标,并称主要脏器重量。结果血液生理指标中,CB6F1-Tg转基因阳性(+/-)雌鼠和阴性(-/-)雌鼠间比较,MCHC存在极显著性差异(P<0.01);CB6F1-Tg转基因阳性(+/-)雄鼠和阴性(-/-)雄鼠间比较,PLT、PCT、EOS%、NEUT、NEUT%、LYM%存在显著性差异(P<0.05),NEUT%、LYM%存在极显著性差异(P<0.01)。血清生化指标中,CB6F1-Tg阳性(+/-)雌鼠和阴性(-/-)雌鼠比较,ALT、TP、ALB存在显著性差异(P<0.05),TG存在极显著性差异(P<0.01)。主要脏器重量和脏器系数均无显著性差异(P>0.05)。结论测定了新建C57-ras致癌性转基因小鼠模型F1代阳性小鼠和阴性小鼠的主要生物学特性,为该模型在致癌性安全性评价等领域的实际应用中提供参考。     

左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响

目的：探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤（RIRI）时能量代谢的影响及其机制。方法：健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组（治疗组）,组内再分为假手术组及再灌注1 h（IR1h）、6 h（IR6h）、12 h（IR12h）组（n=6）。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮（Bun）、肌酐（Scr）水平和组织游离脂肪酸（FFA）含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果：对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高（P〈0.05或P〈0.01）;IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）;IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组（均P〈0.01）;IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组（均P〈0.01）。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论：左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。     

快速康复外科理念在经尿道前列腺电切术的应用与效果观察

目的:探讨快速康复外科理念对经尿道前列腺电切术治疗效果的影响。方法:采用随机数字表法分配,将患者分为对照组和干预组,每组各30例。对照组采用传统的开腹手术方式,干预组对实施经尿道前列腺电切术进行快速康复外科理念干预,观察两组患者的手术时间、术中出血、留置尿管时间、持续膀胱冲洗时间、住院天数、治疗费用及并发症发生等指标,并进行比较。结果:干预组与对照组比较,手术时间、留置尿管时间、持续膀胱冲洗时间、住院天数明显缩短,术中出血和治疗费用明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:快速康复外科理念(FTS)是一种适合前列腺增生症患者的治疗模式,能缓解手术应激,减少并发症,加速患者术后康复,提高患者的远期生存质量。     

84例~(99)Tc~m-RBC消化道出血显像的回顾分析

目的:探讨84例99Tcm-RBC消化道出血显像的诊断价值和应用范围。方法:对84例消化道出血患者作99Tcm-RBC显像,并与胃镜、肠镜等进行对照分析。结果:84例99Tcm-RBC消化道出血阳性率77.4%,定位诊断率63%。结论:84例99Tcm-RBC消化道出血的诊断有较高的临床价值,具有灵敏度高、可反复监测、无痛苦、无创伤,尤其对间歇性消化道出血、小肠出血与定位来说,是一种重要的检查方法。     

36例内侧型蝶骨嵴脑膜瘤显微外科手术体会

目的 探讨内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的显微手术技巧和临床效果.方法 回顾性分析36例内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的临床资料,讨论显微手术治疗内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的手术要点.结果 手术全切除24例,次全切除7例,大部分切除3例.无手术死亡,疗效满意.结论 选择适当的手术入路,充分利用显微技术辨别肿瘤与周围血管,神经的关系,注意保护穿通动脉,酌情处理肿瘤与重要结构的黏连,是手术成功的关键.     

FSHR和SCF在梗阻性和非梗阻性无精症患者睾丸组织中表达的初步研究

目的研究FSHR和SCF在梗阻性和非梗阻性无精症患者睾丸组织中表达是否存在差异,初步探讨精子产生是否与FSHR和SCF表达量有关.方法收集2007年11月至2009年9月无精症患者的睾丸活检标本的石蜡块36例,2008年8月至2010年4月无精症患者的睾丸活检组织标本19例,依病理结果分梗阻性和非梗阻性两组,36例标本用免疫组化MaxVision快速法、19例标本用real time PCR荧光定量法检测两组睾丸组织FSHR、SCF的表达情况,分别用积分光密度（IOD）值和2-△CT值比较FSHR、SCF的表达差异.结果 （1）免疫组化部分：两组FSHR和SCF表达量分别比较,梗阻性无精症组表达都明显高于非梗阻性无精症组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）real time PCR部分：与梗阻性无精症组比较,非梗阻性无精症组患者FSHR mRNA和SCFmRNA的表达量均减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论非梗阻性无精症睾丸组织FSHR及SCF mRNA表达下调可能是非梗阻性无精症患者睾丸精子分化成熟障碍的原因之一.