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川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 总被引:9,自引:2,他引:7
目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P<0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P<0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P<0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P<0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P<0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P<0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P<0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现. 相似文献
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ApoE-/-小鼠肾动脉狭窄及肾损害特点观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 建立动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis, ARAS)小鼠动物模型,并观察其肾损害特点.方法 取载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠(25~51周龄)的肾动脉和肾脏,动态观察肾动脉病变进展各阶段相应的肾脏病变.根据ARAS程度分3组(A组:<50%;B组:50%~70%;C组:>70%).A组又根据斑块是否破裂分为A1(未破裂)和A2(破裂)亚组.结果 建立了ARAS小鼠动物模型.肾动脉和肾脏的变化是:① A1组未发现其下游肾脏病理改变;②A2组其下游肾内肾小管周围毛细血管减少,肾小管上皮细胞肿胀,电镜下可见细胞内线粒体肿胀;③B组和C组已发生斑块破裂,其肾内肾小管周围毛细血管减少明显,与A2组比较,差异显著(P<0.01);肾小管上皮细胞肿胀、脱落、坏死;肾小管间质病变严重.结论 ApoE-/-小鼠建立的ARAS模型易行、稳定、重复性好. 相似文献
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泽黄煎剂对糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白2表达的调节 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肾脏水通道蛋白2(AQP2)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及泽黄煎剂防治作用的机制。方法用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、泽黄煎组,另设正常组。免疫组织化学检测AQP2在各组大鼠肾脏中的分布及蛋白质的表达;RT-PCR方法检测各组大鼠AQP2mRNA的表达,并以β-actin相对定量。结果泽黄煎组和阳性对照组空腹血糖、24h尿蛋白排泄率较模型组均显著下降。肾免疫组化显示:AQP2主要在肾脏的集合管表达。与模型组比较,泽黄煎组动物的肾脏AQP2蛋白、AQP2mRNA的表达均明显下调(P<0.05)。结论模型组大鼠肾组织中AQP2表达增多,AQP2增多可能参与了糖尿病多尿的形成。泽黄煎剂对水通道蛋白2的表达有下调作用,这可能是其调节水液代谢作用的机制,也是其防治疗糖尿病肾病的基础。 相似文献
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通过设立对照组,探讨尿毒清颗粒治疗慢性肾功能不全的最佳给药途径。其中治疗组以经结肠途径保留灌肠,对照组采用传统的直肠保留灌肠,结果显示,治疗组在疗效、症状积分及血红蛋白、BUN、Scr、Ccr等方面与对照组相比,均有显著性差异。 相似文献
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湖北省赤壁市中医院根据国务院办公厅转发的<关于城镇医药卫生体制改革的指导意见>,积极探索市场经济体制下的医院管理模式,改革医院内部运行机制,在医院经营中实行成本核算,取得了社会效益和经济效益的双丰收,促进了医院物质文明,政治文明和精神文明建设的协调发展. 相似文献