血管紧张素Ⅰ转换酶基因对脑卒中发病分子机理探讨

目的从分子生物学的角度探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因型变化及高血压参与临床急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的分子生物学机理的可能性。方法对２０３例ＡＣＶＤ患和５１例对照组的外显子１６片段进行ＰＣＲ扩增,检测扩增的ＤＮＡ条带,进行统计分析。结果有高血压史伴ＡＣＥ基因的脑梗死（ＡＩ）发生率显高于ＡＣＥ基因阴性的患。结论ＡＣＥ基因多态性与ＡＣＶＤ无关,但高血压史伴ＡＣＥ基因多态性是ＡＩ发生的致危因素     

血管紧张素I转换酶基因对脑卒中发病分子机理探讨

目的从分子生物学的角度探讨血管紧张素I转换酶(ACE)基因型变化及高血压参与临床急性脑血管病(ACVD)的分子生物学机理的可能性.方法对203例ACVD患者和51例对照组的外显子16片段进行PCR扩增,检测扩增的DNA条带,进行统计分析 .结果有高血压史伴ACE基因的脑梗死(AI)发生率显著高于ACE 基因阴性的患者结论 ACE基因多态性与ACVD无关,但高血压史伴ACE基因多态性是AI发生的致危因素之一,DD型ACE基因的患者中高血压的有无之比为10:2.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因对脑卒中发病分子机理探讨

目的从分子生物学的角度探讨血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因型变化及高血压参与临床急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的分子生物学机理的可能性。方法对２０３例ＡＣＶＤ患者和５１例对照组的外显子１６片段进行ＰＣＲ扩增,检测扩增的ＤＮＡ条带,进行统计分析。结果有高血压史伴ＡＣＥ基因的脑梗死（ＡＩ）发生率显著高于ＡＣＥ基因阴性的患者。结论ＡＣＥ基因多态性与ＡＣＶＤ无关,但高血压史伴ＡＣＥ基因多态性是ＡＩ发生的致危因素之一,ＤＤ型ＡＣＥ基因的患者中高血压的有无之比为１０：２。     

209例高危孕妇TOX、CMV、HSV感染分析

目的探讨高危孕妇中TOX、CMV、HSV感染对妊娠结局关系.方法随机抽样对209例高危孕妇,采用套式PCR检测TOX、CMV、HSV感染率并随访妊娠结局.结果①209例高危孕妇中109例来自农村.有1-3种病原体感染者达88%,但HSV、TOX、CMV感染率分别为58%、46%、27%.新生儿死亡率27‰,高于同期新生儿死亡率2.45‰(P＜0.01),畸形儿占6.2%,略高于同期分娩畸形儿4.8%(P＞0.05).②141例TOX、HSV、CMVDNA(+)孕妇产时对羊水、脐血、尸体肝、脑复查DNA,诊断为宫内感染者100例,3种病原体的垂直传播率分别为55%、49%、40%,3者无明显差异(P＞0.05).③活胎宫内感染率65.8%,显著低于死胎85.7%(P＜0.01)死胎中16/24例≤33孕周,7/24例有3种病原体感染.④宫内感染儿32例在产后一周内复查血DNA,22例同种DNA阳性,10例阴性.⑤41例有宫内感染的婴儿在10-15个月随访生长发育正常39例,DDST正常38例,复查血DNA已转阴者22项次,其中CMV、HSVDNA转阴者16例中14例IgG(+).结论①高危孕妇T0RCH感染率较高,乡村妇女尤然.②孕早、中期有多种病原体严重感染易致死胎、畸形、早产,增加围产儿死亡率.文中讨论了防治措施.     

电针深刺法对三叉神经痛大鼠电压门控性钾通道的影响

目的:探讨电针深刺法对三叉神经痛大鼠电压门控性钾通道的影响,进一步阐明该治疗方法产生疗效的原理。方法:将SD大白鼠30只随机分成电针组、假手术组和模型组,每组各10只。制备大鼠三叉神经痛模型,采用实时定量RT-PCR技术检测各组大鼠三叉神经节中Kv4.3、Kv1.4、Kv4.2以及Kv3.4 mRNA表达情况。结果:经电针深刺治疗后,各组大鼠TG中Kv4.3、Kv1.4、Kv4.2以及Kv3.4 mRNA与模型组相比表达显著增加,具有统计学差异(P0.05)。结论:电针深刺法可以通过增加Kv通道亚型表达,抑制神经元兴奋性,终止三叉神经痛发生。     

国医大师卢芳教授治疗成人变应性亚败血症验案1则

成人变应性亚败血症（Still病）是以反复发热、一过性多发皮疹,可伴随咽痛、肝功能异常、铁蛋白异常的自身免疫性疾病。临床发病率和确诊率虽不高,但误诊率极高。文章介绍卢芳教授运用升阳散火汤合化斑汤治疗成人Still病1例,从病因病机、理法方药方面分析升阳散火汤合化斑汤治疗该病的合理性,为临床治疗成人Still病提供更多的依据与方案。     

失眠的药物治疗研究进展

失眠极为常见，除造成患者生活质量下降和医疗费用负担外，也是多种身心疾病的危险因素。尽管认知行为疗法是治疗失眠的一线治疗方法，但因难以获得、成本高昂等原因应用不广。因此，药物治疗依然是患者和临床医生普遍选择的治疗方式。现有化学药物包括苯二氮■受体激动剂、双食欲素拮抗剂、褪黑素及其受体激动剂、组胺拮抗剂、抗抑郁及抗精神病药等，能够诱导和(或)维持睡眠，对急性失眠有良好的治疗效果，但对慢性失眠的疗效不确切，且存在较多副作用、影响睡眠结构及生理功能等方面的问题。在整体观念、辨证论治的指导原则下，中医药在临床中显示出很好的疗效，但目前高等级的临床证据较为缺乏。催眠药物的作用机制、剂量、半衰期、对睡眠结构的调整情况及副作用是临床使用需要考虑的因素，作者从以上方面对治疗失眠的药物进行分析总结，为镇静催眠药物的使用和开发提供参考。     

安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及Tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及其介导的Tau蛋白磷酸化的影响，探讨其可能作用机制。方法 采用β淀粉样蛋白_25-35诱导PC12细胞构建阿尔茨海默病体外模型，将细胞分为空白组、模型组、安神定志方组、过表达组和安神定志方+过表达组(联合组)，采用安神定志方含药血清和miR-103a-3p模拟剂进行干预。流式细胞仪检测细胞凋亡，试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量，RT-qPCR检测细胞miR-103a-3p mRNA表达，Western blot检测细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p-TrkB、Tau、p-Tau蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组PC12细胞各时点细胞活力明显降低，凋亡率明显增加，LDH活性和MDA含量明显增加，SOD和GSH-Px活性明显降低，miR-103a-3p mRNA表达明显升高，p-Tau蛋白表达明显升高，BDNF、p-TrkB蛋白表达明显降低(P<0.01)；与模型组比较...