无创血清学模型对酒精性肝硬化食管静脉曲张的预测价值

目的探讨无创血清学模型中红细胞体积分布宽度(RDW)与血小板比值(RPR)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)与血小板比值指数(GPRI)、S指数、基于4因子的肝纤维化指标(FIB-4)、AST与血小板比值指数(APRI)对酒精性肝硬化食管静脉曲张的预测价值。方法选择酒精性肝硬化患者126例,其中伴轻中度静脉曲张者20例(轻中度组)、重度静脉曲张者67例(重度组),无静脉曲张者39例(无曲张组)。收集各组血常规(RDW、PLT)、肝功能(ALT、AST、GGT、ALB)指标,计算RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI。采用受试者工作特征曲线分析4种指标对食管静脉曲张的预测价值。结果重度组RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI均高于轻中度组、无曲张组(P均<0.05)。而轻中度组与无曲张组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。RPR、GPRI、S指数、FIB-4预测食管静脉曲张的曲线下面积(AUC)分别为0.902、0.828、0.960、0.883、0.799,预测重度食管静脉曲张的AUC分别为0.891、0.782、0.836、0.816、0.762。结论无创血清学模型中RPR、GPRI、S指数、FIB-4、APRI对预测酒精性肝硬化伴食管静脉曲张及其严重程度具有一定参考价值,可作为非侵入性评估方法。     

ICU护理人文关怀氛围评价量表的研制及信效度检验

目的 编制ICU护理人文关怀氛围评价量表并检测其信效度。方法 通过专家访谈法、文献回顾法和德尔菲法形成量表初稿,采用目的抽样法对300名ICU护士进行问卷调查,测定量表的信效度。结果 量表共包括2个模块,6个维度,44个条目。探索性因子分析2个模块累积方差贡献率分别为80.494%、73.531%。量表内容效度指数为 0.848,总量表Cronbach’s α系数为0.934,总量表Spearman-Brown系数为0.791,重测信度系数为0.703。结论 该量表有良好的信效度,可用于ICU护理人文关怀氛围的测评。     

一氧化碳中毒迟发性脑病CT误诊1例

病例男,50岁,突发神志丧失,尿失禁1天。查体:BP13080mmHg,神志恍惚,呼吸平稳,心、肺无异常,各生理反射存在,右侧巴彬征阳性。否认高血压、糖尿病病史。头颅CT平扫:左基底节区见直径约10mm类圆形低密度影,边界尚清。CT诊断:左基底节腔隙性脑梗塞。经询问病史知,患者曾于21天前因一氧化碳中毒住院治疗1周痊愈后出院。临床诊断:一氧化碳中毒迟发性脑病。讨论一氧化碳中毒迟发性脑病是一氧化碳中毒后经过2～60天的假愈期后又出现多种精神神经症状,主要表现痴呆、木僵、震颤麻痹、偏瘫、感觉运动障碍或周围神经症状。CT主要表现:双侧基底节区…     

肺癌患者血清细胞角蛋白片断21-1、癌抗原153和神经特异性烯醇化酶的测定及应用价值

目的 探讨细胞角蛋白片断21-1（CYFRA21-1）、癌抗原153（CA153）和神经特异性烯醇化酶（NSE）对肺癌的诊断价值.方法 采用放射免疫法单项和联合测定60例肺癌患者血清CYFRA21-1、CA153和NSE的水平.结果 肺癌各组CYFRA21-1、CA125和NSE的含量显著高于健康对照组（t=2.811、2.845、2.901、2.795、2.759、2.811、2.852.、2.799、2.816,均P＜0.01）;鳞癌CYFRA21-1水平高于小细胞未分化癌（t=2.214,P＜0.05）;鳞癌NSE水平低于小细胞未分化癌（t=2.312,P＜0.05）;腺癌CA125水平高于高于鳞癌（t=2.177,P＜0.05）;CYFRA21-1＋CA153＋NSE联合检测肺癌阳性率86.4%,比单项检测的阳性率有明显提高（χ2=3.786,P＜0.05）;三项联合检测的敏感性和阴性预测值均比单项检测有明显提高（χ2=3.846,3.877,均P＜0.05）.结论 CYFRA21-1、CA153、NSE联合测定可以弥补单项指标诊断的漏诊和不足,具有一定的临床应用价值.     

甲状腺功能低下性肌肉病误诊为多发性肌炎2例

甲状腺功能低下是一种可以累及神经肌肉系统的全身性疾病.除有黏液水肿,动作缓慢,反应迟钝,腹胀厌食,心动过缓等表现外,大多数患者有轻中度的骨骼肌症状.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基拮抗剂对帕金森病运动并发症大鼠行为及相关信号蛋白的影响

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)拮抗剂CP-101.606对帕金森病运动并发症大鼠的行为效应及相关信号蛋白的影响.方法 将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.对模型成功的PD大鼠接受每日2次左旋多巴(每公斤体质量50mg左旋多巴加每公斤体质量12.5mg苄丝肼)腹腔注射,持续22d.在第23天左旋多巴注射前,PD大鼠给予CP-101.606处理.评估旋转反应时间,采用蛋白印迹法检测纹状体区磷酸化NR2B、磷酸化钙调激酶Ⅱ( CaMKⅡ)及磷酸化谷氨酸受体1( GluR1 S831)表达情况.结果 NR2B拮抗剂CP-101.606逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短;左旋多巴长期作用后引起磷酸化NR2B及下游相关信号蛋白磷酸化CaMKⅡ与磷酸化GluR1 S831升高至(145.3±6.5)％、(132.5±5.7)％及(105.6±6.3)％,而CP-101.606能下调三者磷酸化水平,其表达量分别为(102±4.9)％、(98.4±3.9)％与(49.5±4.2)％.结论 NR2B磷酸化可能通过介导N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能上调并激活其下游相关信号蛋白参与了帕金森病运动并发症的发生,抑制NR2B的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式.     

Aqp5-C末端截断小鼠的构建及其潜在应用

目的 Aqp5蛋白的C末端结构对其功能的发挥起着重要作用。本研究旨在通过构建Aqp5-C末端6个氨基酸缺失的突变小鼠,验证Aqp5-C末端6个氨基酸缺失对该蛋白亚细胞定位的影响,并初步比较研究此突变小鼠的肺脏组织结构和转录组的改变,探讨该突变小鼠用于Aqp5功能研究的潜在应用价值。方法 采用基于gRNA的CRISPER Cas 9技术构建Aqp5末端6个氨基酸缺失的突变小鼠(Aqp5-p.I260*)并进行序列鉴定,采用组织切片、荧光染色和显微镜观察等手段明确突变蛋白在肺泡上皮细胞的亚细胞定位和突变小鼠肺组织结构,采用转录组测序研究突变小鼠肺脏基因差异表达。结果 本研究成功构建了Aqp5蛋白C末端截断小鼠,发现p.I260*改变了亚细胞定位,Aqp5-p.I260*鼠肺泡数目少于野生鼠;Aqp5-p.I260*小鼠肺组织的转录组上调基因主要富集于发育和造血细胞谱系等通路,其Aqp5功能缺陷后诱发炎症相关通路基因(Hspa1a、IL-1β、Col3a1等)的表达水平改变。结论 本研究在体验证了小鼠Aqp5蛋白C末端6个氨基酸缺失突变对该蛋白细胞膜定位的关键作用,表明了以该小鼠作为Aqp5...