主动脉瓣脱垂的超声心动图诊断及临床意义

主动脉瓣脱垂(Aortic valve prolapse,AVP)因为临床上不容易诊断,故以往认为很少见,报道亦甚少。自从超声心动图问世以来,AVP的发现逐渐增多,并已引起临床的注意和重视,我院自1981年以来,经二维超声心动图(2DE)诊断,共发现各种原因所致的AVP45例,下面将讨论其2DE的特征及临床意义。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对SHR心肌中活化的ERK的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30mg/kg/天、螺内酯20mg/kg/天溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wist-ar-kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化ERK的表达。结果:SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余三组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂均能通过抑制ERK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。     

冠心病合并起搏综合征二例

起搏综合征系非房室顺序起搏而引起的一组以低心排出量及肺循环充血为主要特征的临床综合征。若病人同时存在冠状动脉 (简称冠脉 )病变 ,会使病情更显复杂 ,甚至诱发心绞痛或心衰。为此 ,作者将临床所见二例报告如下。例 1,女性 ,6 1岁 ;因冠心病、高血压合并病窦综合征 (慢快型 )入院。查体 :血压 170 / 90 mm Hg,脉搏 5 4bpm ,颈静脉无怒张 ,心界左下扩大 ,A2 >P2 ,心率 5 4bpm ,不齐 ,心尖部可闻及 级收缩期杂音 ;双肺 (- ) ,双下肢不肿。动态心电图示窦房阻滞、窦性停搏 (最长 RR间期达 3180 ms)及短阵房性心动过速入院。经用洛丁新 …     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2和P53表达的影响

为探讨血管紧张素 1型受体拮抗剂伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,同时检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3蛋白表达的变化。选用 13周龄自发性高血压大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 :伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦 [5 0mg (kg·d) ],另一组大鼠不用药物作为高血压对照 (自发性高血压大鼠组 ) ,另设同源正常血压大鼠 10只作为正常对照 (WKY组 )。共观察 15周 ,每两周测血压和体重一次 ,实验结束时称左心室重量。应用原位标记检测技术观察高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡的变化 ,并用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3的蛋白表达。结果发现 ,(1)实验终结时 ,伊贝沙坦组血压明显低于自发性高血压大鼠组 (12 8± 5mmHg比193± 8mmHg ,P <0 .0 1) ,略高于WKY组 (12 1± 6mmHg) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )自发性高血压大鼠组凋亡指数明显高于WKY组 (1.5 9± 0 .38比 0 .33± 0 .11,P <0 .0 1) ;Bax蛋白表达指数明显高于WKY组 (1.76± 0 .31比0 .5 9± 0 .11,P <0 .0 1) ;Bcl 2蛋白表达无明显差异 (0 .88± 0 .2 6比 0 .82± 0 .19) ,Bcl 2 Bax比率亦明显低于WKY组(0 .5 3± 0 .17比 1.4 1± 0 .34,P <0 .0 1)。 (3)伊贝沙坦组心肌细胞凋亡指数低于自发性高血压大鼠组 (0 .5 6     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

自发性高血压大鼠肠系膜动脉重塑及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉重塑以及转化生长因子-β1和c-Jun的表达和厄贝沙坦、咪哒普利的影响。方法选用13周龄的SHR30只,,随机分为3组,分别设为SHR组、厄贝沙坦组(饮水中加入厄贝沙坦)、咪哒普利组(饮水中加入咪哒普利);另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组(WKY组)。实验期14周。实验前,实验第1,2,4,6,8,12,14周测尾动脉收缩压一次。实验终止后处死动物,用光镜、电镜观察肠系膜动脉二级分支的形态学,用反转录-聚合酶链反应检测肠系膜动脉TGF-β1和c-JunmRNA水平。结果SHR组血压、肠系膜动脉TGF-β1和c-Jun的表达明显增高;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,肠系膜动脉重塑的各项指标改善,在这些指标上二者无显著性差异。肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻,咪哒普利组减轻更明显;肠系膜动脉TGF-β1和c-JunmRNA的表达降低;咪哒普利组c-Jun和TGF-β1的表达比厄贝沙坦组低,分别为(0.743±0.012)vs(0.789±0.013)及(0.803±0.005)vs(0.847±0.017)。结论SHR肠系膜动脉重塑明显而且TGF-β1和c-JunmRNA的表达明显增高;咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠肠系膜动脉TGF-β1和c-JunmRNA的表达;咪哒普利对TGF-β1和c-JunmRNA表达的抑制作用比厄贝沙     

反义技术——高血压治疗新策略

本阐明了反义技术的原理以及用反义技术治疗高血压的候选基因及其筛选方法;并介绍了反义寡聚核苷酸的化学修饰、特异性、作用靶点、转染方式以及用反义技术治疗高血压的前景。     

卡托普利对高血压高胰岛素血症的干预

通过对42例原发性高血压患者（EH）、26例正常人测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）前后血糖（GS）、血胰岛素（IS）及其反应曲线下面积，发现EH组空腹GS与对照组之间无统计学差异；空腹IS和服糖后EH组GS、IS及其曲线下面积显著高于对照组，提示EH患者存在糖耐量降低、IS抵抗（IR）。EH组中21例患者单纯接受卡托普利有效降压4～8周后，OGTT显示糖负荷1h、2h的IS和GS水平均显著低于治疗前水平，结果提示卡托普利可以改善EH患者IR。     

泪道阻塞激光疏通术及护理

泪道阻塞是泪道排泄路径某一段受阻 ,泪液不能顺利导流 ,从而出现溢泪、溢脓等临床主要症状。引起本病的原因有先天性、外伤、炎症及肿瘤等。以往对炎症性泪道阻塞常采用泪道冲洗、泪道探通、泪道插管术及泪囊鼻腔吻合术等方法。缺点为需住院治疗 ,手术费用高 ,皮肤有切口 ,术中出血多、创面分泌物多。近年来 ,激光泪道疏通术逐渐在临床工作中开展。我科应用Ｎｄ :ＹＡＧ泪道激光仪治疗炎症性泪道阻塞已取得初步效果。利用激光束瞬时击穿阻塞部位以达到治疗目的。其特点是穿通组织浅 ,对周围组织热损伤小 ,切割快速、能迅速疏通泪道 ,操作比…