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81.
目的: 研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法:采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组和氯喹(CQ)治疗组。后2组于术后3,6,12 h分批剖杀,S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化,RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果:相对于S组,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高,术后6~12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值(P<0.05),肝损伤加重,血清淀粉酶升高,肝组织TNF-α浓度升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05);相对胰腺炎组,CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低(P<0.05),肝损伤程度减轻,血清淀粉酶降低,肝组织TNF-α浓度降低,NO浓度显著升高(P<0.05)。 结论:AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调;其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。 相似文献
82.
目的研究野生型PTEN基因转染对人炎性乳腺癌MDA—MB-468细胞体外生物学行为的影响及机制。方法应用基因重组技术构建重组质粒pcDNA3.1-PTEN,用脂质体转染乳腺癌细胞株MDA—MB-468,用RT—PCR、免疫组化及免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,并用免疫印迹方法检测转染后,在表皮生长因子的诱导下,磷酸化蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达,四甲基唑蓝(MTT)法分析细胞增殖。Annexin V—FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果RT—PCR、免疫组化及免疫印迹显示pcDNA3.1-PTEN转染组有PTEN mRNA及其蛋白表达,且显示转染组在表皮生长因子的诱导下,p-Akt蛋白表达下调。MTT检测表明pcDNA3.1-PTEN转染组活细胞数较其它各组均低(P〈0.01),流式细胞分析其凋亡率达21.68%。结论野生型PTEN基因依赖其磷酸酶活性可诱导乳腺癌MDA—MB-468细胞凋亡。 相似文献
83.
Effect of HIF-1α on VEGF-C Induced Lymphangiogenesis and Lymph Nodes Metastases of Pancreatic Cancer 总被引:4,自引:0,他引:4
The effect of hypoxia inducible factor-1α(HIF-1α) on vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) and the correlation between HIF-1αand lymphangiogenesis and lymph nodes metasta-ses (LNM) in pancreatic cancer were investigated. Immunohistochemical SP method was used to detect the protein expression of HIF-1αand VEGF-C, and Lymphatic vessel density (LVD) was determined by stain of VEGFR-3, collagen type IV in 75 pancreatic head cancers from regional pancre-atectomy (RP) during Dec. 2001 to Dec. 2003. The relationship between HIF-1αand VEGF-C, lymphangiogenesis, LNM was analyzed statistically. The results showed that the positive expression rate of HIF-1αand VEGF-C in pancreatic cancer tissues was 48.00 % (36/75) and 65.33 % (49/75) respectively. In positive group of HIF-1α, the positive rate of VEGF-C and LVD, and LVD rate was 80.56 % (29/36), 13.22±3.76 and 88.89 % (32/36) respectively, and in negative group of HEF-1α, positive rate of VEGF-C and LVD was 51.28 % (20/39), 5.98±2.17 and 66.67 % (26/39) respectively (P<0.01 or P<0.05). It was suggested that HIF-1αcould promote the expression of VEGF-C, lymphangiogenesis and LNM in pancreatic cancer. 相似文献
84.
进一步提高对重症急性胰腺炎临床疗效需重视的几个问题的认识 总被引:1,自引:0,他引:1
重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,进展迅速,转归呈现多样化,救治难度极大,死亡率较高。近20年来,随着人们对SAP认识的不断深入和治疗技术的进步,SAP的治疗效果有了明显的改善,但其总体死亡率仍在20%左右。因此,SAP的救治仍然是当前急腹症中尚未满意解决的难题之一。总体上看,SAP存在两个死亡高峰,第一个发生在发病早期,即全身炎症反应综合征期(SIRS期);第二个在全身感染期和残余感染期。因此,重视和探索SAP早期,包括SIRS调控、液体复苏、脏器功能监测与维护、合理营养支持等的救治,以及后期感染性并发症的综合防治,对进一步改善SAP… 相似文献
85.
王春友 《中国实用外科杂志》2010,30(9):736-739
系统地回顾了胰腺内分泌肿瘤的病理及生物学特征,并根据所分泌的不同激素对肿瘤进行分类总结其临床表现;比较了超声影像及超声内镜、CT和MRI、正电子发射断层影像(PET)、血管造影术在诊断胰腺内分泌肿瘤方面的特点;探讨了手术治疗、介入治疗、生长抑素类似物、放射性核素靶向治疗在胰腺内分泌肿瘤治疗中的综合运用及存在的问题。 相似文献
86.
目的:探讨胰腺癌与癌旁组织中p16基因启动子区异常甲基化的改变及其蛋白表达的特点,以及其与胰腺癌发生发展的关系。方法:分别采用免疫组化SP法及甲基化特异PCR(MSP)检测46例人胰腺癌和癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果:胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者有差异显著性(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本中均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本中有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。p16基因甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.05)。p16基因表达及其启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小,患者性别﹑年龄的差异无显著意义(P>0.05),但与组织分化程度﹑淋巴结转移﹑PTNM分期有显著意义(P<0.05)。结论:p16基因启动子的异常甲基化可影响p16蛋白的表达,它们与胰腺癌的发生发展有关;p16甲基化和蛋白表达可能成为胰腺癌诊断及预后的候选标志物之一。 相似文献
87.
崔静|赵刚|孙仁虎|勾善淼|黄敏|王春友 《中国普通外科杂志》2010,19(3):259-263
目的构建针对人SIRT1基因的shRNA真核表达质粒,并筛选出对胰腺癌细胞系PANC-1基因沉默效果最明显的shRNA质粒表达载体。方法针对SIRT1基因的mRNA序列设计,分别构建3个shRNA质粒表达载体和1个阴性对照质粒表达载体,经大肠杆菌扩增,酶切,PCR,测序鉴定,转染胰腺癌PANC-1细胞,实时荧光定量PCR和Western blot检测SIRT1 mRNA和蛋白的被抑制情况。结果经测序证实,成功构建SIRT1-shRNA真核表达质粒,插入的DNA片段的序列与设计序列完全一致。重组质粒转染PANC-1细胞后,SIRT1 mRNA和蛋白水平明显下调;其中以1号重组质粒效应最强。结论成功构建了携带以SIRT1为靶向的shRNA的重组质粒。其对胰腺癌PANC-1细胞SIRT1的表达具有显著抑制效应。该实验为进一步研究SIRT1的功能和肿瘤的基因治疗提供了实验基础。 相似文献
88.
目的评价螺旋CT增强扫描结合糖链抗原19-9(carbohydrate anligen 19-9.CA19-9)检测在胰腺癌可切除性判断中的应用价值。方法回顾性分析2001年1月至2003年12月间218例胰腺癌经手术治疗患者的临床资料.统计分析螺旋CT、CA19-9及两者结合判断胰腺癌可切除性的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果螺旋CT增强扫描判断胰腺癌可切除性的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为96.3%、66.7%、76.7%、94.4%;CA19-9分别为84.5%、76.4%、80.3%、81.2%;两者结合的敏感度、特异度和阳性预测值为82.8%、86.3%、87.3%。结论螺旋CT增强扫描结合CA19-9检测可显著提高胰腺癌可切除性判断的阳性预测值及特异度。 相似文献
89.
90.