胰腺癌组织中高迁移率族蛋白1和基质金属蛋白酶2的表达研究

目的:研究胰腺癌组织中高迁移率族蛋白1 ( high mobility group box 1,HMGB1)及基质金属蛋白酶2 ( matrixmetalloproteinase 2, MMP 2)蛋白表达并探讨其与癌分化程度、肿瘤大小、浸润、淋巴及血道转移的关系。方法:用免疫组织化学SP 方法,检测73 例胰腺癌组织、30例癌旁组织HMGB1 及MMP -2 蛋白表达。结果:HMGB1和MMP 2在胰腺癌中的阳性表达率分别为76. 7% ( 56/73 )和64 4% ( 47/73 ),在癌旁组织中分别为20 .0%(6/30)和23 3%(7/30), 两者在癌组织与癌旁组织间表达差异均有统计学意义,P<0. 01。HMGB1 和MMP- 2 的阳性率与癌分化程度无关,P>0 .05;与肿瘤的大小、浸润、淋巴及血道转移呈正相关,P<0 .05或<0 .01;HMGB1 和MMP -2 在胰腺癌组织中表达呈正相关,P< 0. 01。结论:HMGB1 和MMP- 2 在胰腺癌生长、侵袭和转移过程中起着重要的作用, 联合检测有利于评估胰腺癌的生物学行为和判     

胰十二指肠切除术后患者腹泻71例分析

目的分析胰十二指肠切除术后患者腹泻发生的原因及机制,并探讨治疗对策.方法以笔者近1年半内收治的159例胰十二指肠切除术患者为对象,分析术后腹泻发生的原因及不同的处理方法.结果全组有71例发生不同程度的腹泻,发生率为44.7%.其中22例为肠道细菌感染,4例出现真菌感染,感染发生率占腹泻患者的36.6%.针对不同的病因给予治疗后,64例腹泻有不同程度的缓解,有效率为90.1%;7例出现慢性腹泻,经一般治疗效果不明显者,加用口服胰酶片治疗,2周后腹泻较用药前有明显缓解. 结论腹泻在胰十二指肠切除术后患者中较多见,根据不同的病因进行相应处理多能治愈.     

胰腺癌患者血浆k-ras基因与肿瘤标志物联合检测及其意义

目的 :了解胰腺癌患者血浆中肿瘤标志物水平和k ras基因突变情况 ,评价基因突变与肿瘤标志物联合检测对胰腺癌患者的诊断价值。方法 :收集经手术或病理确诊为胰腺恶性疾病患者 2 1例 ,ELISA检测血浆CA19 9、CA2 42、CA5 0、CEA水平 ,PCR RFLP检测k ras基因突变 ,并与 11例胰腺良性疾病患者对照。结果 :胰腺癌患者血浆中k ras基因突变率 73.7%,胰腺良性疾病k ras基因无突变。k ras基因突变检测的敏感性与特异性分别为 6 1.9%和10 0 %,血浆k ras、CA19 9、CA2 42联合检测的敏感性和特异性分别为 85 .7%和 71.9%。结论 :联合检测血浆中k ras基因与肿瘤标志物可提高胰腺癌诊断的敏感性 ,对胰腺癌筛查、诊断与鉴别诊断有一定的临床意义。     

不合并消化道梗阻的晚期胰头癌441例临床诊治分析

目的 分析不合并消化道梗阻的晚期胰头癌的临床资料,探讨治疗策略.方法 回顾性分析2001年1月至2010年12月收治的441例不伴消化道梗阻的晚期胰头癌患者的临床资料.结果 所有患者均行手术治疗,其中行胆囊-空肠Roux-en-Y吻合术(A组)101例,胆总管-空肠Rouxen-Y吻合术(B组)133例,胆囊-空肠Roux-en-Y吻合+胃-空肠吻合术(C组)83例,胆总管-空肠Roux-en-Y吻合+胃-空肠吻合术(D组)124例.术后A、C两组分别有7.9％及6.0％的患者再发胆道梗阻,A、B两组分别有8.9％及8.3％的患者出现消化道梗阻,四组患者生存时间差异无统计学意义(F=1.933,P=0.123).结论 对不合并消化道梗阻的晚期胰头癌患者,胆总管空肠吻合术能有效预防术后再次胆道梗阻;预防性胃空肠吻合术能显著降低患者术后消化道梗阻发生率,而胆囊-空肠吻合术仅可在患者一般情况较差或胆管吻合条件不具备时谨慎选用.     

Effect of Antisense Oligodeoxynucleotide of Vascular Endothelial Growth Factor C on Lymphangiogenesis and Angiogenesis of Pancreatic Cancer

In order to investigate the effect of antisense oligonucleotide (ASODN) of vascular en-dothelial growth factor C (VEGF-C) on lymphangiogenesis and angiogenesis of pancreatic cancer, antisense and scamble-sense oligonucleotide of VEGF-C were constructed, and the model of nude mice with orthotopically xenografted human pancreatic cancer cells (Panc-1) was established. Thirty nude mice were randomly divided into 3 groups: PBS control group (group A), scramble-sense con-trol group (group B) and antisense group (group C). All nude mice were treated once every 2 days as 3 times per week, for 3 weeks (oligonucleotide 10 mg/kg every time). After treatments were com-pleted, ELISA method was used to examine the concentration of VEGF-C in plasma and immunohis-tochemical method to examine microvessel density (MVD), lymphtic vessel density (LVD) of pan-creatic cancer. The results showed that the expression of VEGF-C was inhibited significantly in group C. The concentrations were 237.5±41.5, 221.5±52.3 and 108.6±14.9 pg/mL in groups A, B and C re-spectively (P<0.01). LVD in groups A, B and C was 13.8±2.1, 12.4±1.9 and 4.2±1.6 respectively (P<0.01). MVD in groups A, B and C was 27.5±8.7, 25.9±4.2 and 19.4±5.6 respectively with no sig-nificant difference among the groups (P>0.05). It was suggested that VEGF-C ASODN decreased the expression levels of VEGF-C in nude mice with orthotopically xenografted human pancreatic cancer, and it could inhibit lymphangiogenesis, but had no significant effect on angiogenesis.     

胰腺癌诊治指南(2014)

<正>1前言2014年最新统计数据显示,发达国家(美国)胰腺癌新发估计病例数,男性列第10位,女性列第9位,占恶性肿瘤病死率的第4位。据《2013年中国肿瘤登记年报》统计,胰腺癌位列我国男性恶性肿瘤发病率的第8位,人群恶性肿瘤病死率的第7位,全球范围内均呈快速上升趋势。我国地域辽阔,各地经济及医疗水平差距较大,为了进一步规范胰腺癌的诊断与治疗,提高多学科综合诊治水平,中华     

胰腺癌中p16基因甲基化改变及其蛋白表达分析

目的:探讨胰腺癌与癌旁组织中p16基因启动子区异常甲基化的改变及其蛋白表达的特点,以及其与胰腺癌发生发展的关系。方法:分别采用免疫组化SP法及甲基化特异PCR(MSP)检测46例人胰腺癌和癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果:胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者有差异显著性(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本中均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本中有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。p16基因甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.05)。p16基因表达及其启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小,患者性别﹑年龄的差异无显著意义(P>0.05),但与组织分化程度﹑淋巴结转移﹑PTNM分期有显著意义(P<0.05)。结论:p16基因启动子的异常甲基化可影响p16蛋白的表达,它们与胰腺癌的发生发展有关;p16甲基化和蛋白表达可能成为胰腺癌诊断及预后的候选标志物之一。     

胰液端粒酶活性与K-ras检测对胰腺癌的诊断价值

目的　检测胰腺癌和慢性胰腺炎患者胰液中K ras基因突变和端粒酶活性 ,探讨端粒酶活性与K ras基因突变联合检测对胰腺癌患者诊断价值。方法　收集 2 4例胰腺癌和 14例慢性胰腺炎患者胰液 ,K ras基因突变采用聚合酶链反应 -限制性酶切片段长度多态性 ( polymerasechianreaction -restrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR -RFLP)检测 ,端粒酶活性检测采用端粒末端重复序列扩增技术 (telomericrepeatamplificationprotocol ,TRAP)。 结果　胰腺癌中K ras基因突变率为 87.5 % ( 2 1/2 4) ,慢性胰腺炎中K ras基因突变率仅为 2 1.3 % ( 3 /14 ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;在 2 4例胰腺癌中端粒酶阳性检出率为 83 .3 % ( 2 0 /2 4) ;而 14例慢性胰腺炎胰液中端粒酶阳性检出率为 2 8.6% ( 4 /2 4) ,差异同样具有显著性 (P <0 .0 1)。K ras基因突变与端粒酶活性检测诊断胰腺癌的特敏感性分别为 87.5 % ,83 .3 % ;两者联合检测诊断胰腺癌的敏感性为 85 .5 % ,特异性达到 85 .7%。结论　联合检测胰液中K ras基因与端粒酶活性可提高胰腺癌诊断的敏感性和特异性 ,对胰腺癌筛查、诊断与鉴别诊断有一定临床意义     

顺序特异性引物法检测人胰腺癌细胞株PCNA-1的K-ras基因点突变的方式

胰腺癌具有发病隐匿，症状不典型，病情发展快，生物恶性程度高，预后差等特点。胰腺癌的切除率一般只在20％左右，五年生存率低于5％。本研究旨在采用顺序特异性引物法（SSP）对胰腺癌细胞株的K-ras基因点突变方式。     

补体C5抑制剂对大鼠出血坏死性胰腺炎时肾损害的保护作用

本实验通过检测急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清补体C5a蛋白水平和肾内C5 mRNA表达情况,结合血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度肾功能指标和肾脏病理形态学改变,评价补体C5抑制剂对胰腺炎肾损害的保护作用。