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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)发病率逐年增加,为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗,提高多学科综合诊治水平,中华医学会外科学分会胰腺外科学组对2008年制定的《慢性胰腺炎诊治指南(讨论稿)》予以修订。本次修订在原版本基础上,参照国际相关指南和最新研究成果,依据流行病学资料、循证医学证据和临床基础研究结果,结合近年来国内外在慢性胰腺炎诊治领域的进展,经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体成员大会共同讨论审阅,     

重症急性胰腺炎治疗模式的历史变迁与疗效的突破

重症急性胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)作为一种特殊类型的外科急腹症,历史上其治疗经历了多次在其早期倾向于保守或外科手术之间的钟摆式徘徊阶段.而每一个阶段对SAP的认识和治疗模式的变革,都在一定程度上提高了SAP的疗效.与上世纪70年代前SAP超过50%的总体病死率相比,近年来已降至10%～20%.应当说,SAP疗效取得了质的突破.回顾SAP认识和治疗变迁的历史,每一次认识和观点的变革、技术的进步以及疗效的改善,都是在实践、探索、认识和总结经验的基础上逐步实现的.而每一次学术界讨论的内容又集中地反映了在SAP认识和治疗方案与技术的进步上,这也正是SAP治疗效果不断提高的关键所在.     

1-甲基色氨酸对胰腺癌荷瘤鼠中调节性T细胞数量变化的影响

目的 观察1-甲基色氨酸(1-MT)对胰腺癌荷瘤鼠中调节性T细胞(Treg)数量变化的影响,比较树突状细胞(DC)疫苗与1-MT联合应用前后抗肿瘤作用的强弱.方法 建立小鼠胰腺癌模型;利用流式细胞术检测荷瘤鼠应用1-MT前后肿瘤组织周围引流淋巴结(TDLNs)及脾脏中CD4~+ CD25~+T细胞占CD4~+T比例;荧光定量聚合酶链反应(PCR)测量Foxp3在TDLNs及脾脏mRNA水平;利用肿瘤细胞裂解物冲击DC制备DC疫苗,并根据是否与1-MT联合应用分组(各组均为n=8);观测各组肿瘤体积的差异.结果 应用1-MT后,荷瘤鼠CD4~+ CD25~+ T细胞占CD~+T细胞的比例明显低于未应用组(TDLNs)分别为(16.01±2.21)%和(25.00±2.16)%(P<0.05);脾脏分别为(13.11±1.93)%和(22.14±2.33)%(P<0.05,P<0.01);应用1-MT组Foxp3 mRNA表达水平显著低于未应用组,应用1-MT组相对表达值:TDLNs0.947±0.216、脾细胞1.198±0.347,而未应用组分别为:1.927±0.256、1.798±0.237(P<0.05);1-MT+DC疫苗组肿瘤生长显著受到抑制,第36天肿瘤体积为(789.0±111.0)mm~3;显著小于DC疫苗组、1-MT组及对照组,肿瘤体积分别为:(1768.0±251.3)、(1854.0±192.1)、(1899.0±201.2)mm~3(P<0.01).结论 1-MT可以有效抑制胰腺癌荷瘤鼠癌组织周围引流淋巴结及脾脏CD4~+ CD25~+ Treg细胞的数量增加,从而增强DC疫苗抗肿瘤作用.     

H3K4m3和H3K9m3修饰对胰岛组织特异性基因表达的影响

目的 通过比较不同细胞类型之间胰腺十二指肠同源盒1(Pdx-1)、配对盒基因4(Pax4)、MafA(mast cell function associated antigen)和Nkx6.1等胰岛组织特异性基因其转录起始区的H3K4m3和H3K9m3修饰的差异,探讨H3K4m3和H3K9m3修饰对胰岛组织特异性基因表达的作用.方法 采用染色质免疫共沉淀一实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测小鼠胚胎干细胞(mES,1×10~7)、小鼠成纤维细胞株NIH3T3细胞(1×10~7)和小鼠β细胞株NIT-1细胞(1×10~7)三者中的胰岛组织特异性基因、Oct4基因和MLH1基因转录起始区H3K4m3和H3K9m3修饰的状况.同时采用实时定量逆转录(RT)-PCR检测上述3种细胞各基因mRNA表达水平.分析H3K4m3和H3K9m3修饰改变与基因表达之间的关系.结果 NIT-1细胞中Pdx-1、Pax4、MafA、Nkx6.1等胰岛组织特异性基因转录起始区的H3K4m的修饰水平分别为:(4.84±0.05)%、(9.91±1.33)%、(10.64±0.87)%、(0.23±0.03)%,与mES细胞比较明显增高(P<0.05),基因表达;NIH3T3细胞中Pdx-1、Pax4、MafA、Nkx6.1等胰岛组织特异性基因转录起始区的H3K9m3的修饰水平分别为:(0.64±0.21)%、(7.04±1.29)%、(0.39±0.10)%、(2.35±0.81)%,与mES细胞比较明显增高(P<0.05),基因不表达.结论 H3K4m3与H3K9m3修饰能相互协调,共同调控胰岛组织特异性基因的表达.     

免疫调控营养对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的 探讨免疫调控营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者的治疗作用.方法 前瞻性分析2008年2月至2009年10月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的80例SAP患者的临床资料.将80例SAP患者按照配对的方法分为常规营养组(CN组)和免疫调控营养组(IRN组),每组40例.CN组接受分阶段营养支持,而IRN组则在常规营养治疗基础上联合应用ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)和谷氨酰胺.评估两组患者在治疗第1、4、7、10、14天的APACHEⅡ评分,比较两组患者住院期间肺部感染、腹腔感染、脓毒血症发生率,手术干预率,ICU时间,住院时间和病死率的差异.采用t检验和χ2检验分析检测数据.结果 IRN组患者APACHEⅡ评分在治疗的第4、7天分别为(15.3±1.8)、(9.0±1.8)分,明显低于CN组的(20.0±2.7)、(13.3±2.4)分,两组比较,差异有统计学意义(t=3.3,2.8,P<0.05),IRN组在第10、14天仍低于CN组,但两组比较,差异无统计学意义(t=0.7,0.6,P>0.05).IRN组肺部感染、腹腔感染发生率和手术干预率分别为18%(7/40)、13%(5/40)和5%(2/40),显著低于CN组的38%(15/40)、33%(13/40)和20%(8/40),两组比较,差异有统计学意义(χ2=4.0,4.6,4.1,P<0.05).IRN组脓毒血症发生率为5%(2/40),低于CN组的8%(3/40),但两组比较,差异无统计学意义(χ2=0.0,P>0.05).IRN组的ICU时间和住院时间分别为(5.4±1.6)、(38.6±9.3)d,而CN组分别为(7.8±2.8)、(43.1±11.6)d,两组比较,差异有统计学意义(t=2.7,3.7,P<0.05).IRN组和CN组病死率分别为5%(2/40)和8%(3/40),两组比较,差异无统计学意义(χ2=0.0,P>0.05).结论 在SAP患者营养支持中添加ω-3PUFA及谷氨酰胺可调控SAP早期过度炎症反应,有效减少严重感染的发生,降低手术率,缩短ICU时间及住院时间,对SAP具有积极的治疗作用.     

腺病毒介导p53基因对胰腺癌细胞抑制作用的体外实验研究

目的 探讨腺病毒介导p53基因(adenovirus-mediated p53 gene,Ad-p53)对人胰腺癌细胞株PANC-1的生长抑制作用.方法 以Western Blot方法 检测加入Ad-p53后PANC-1细胞在48h 、72h p53表达情况以及未处理组细胞48h 、72h p53的表达.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测不同MOI值的Ad-p53感染后,PANC-1细胞的生长情况并绘制生长曲线,用PI、annexin V-FITC双重染色并用流式细胞技术检测受感染细胞的凋亡比例.结果 Western Blot结果 显示,处理组细胞内48h 、72h p53蛋白表达明显高于相同时间点对照组细胞;MTT结果 显示不同MOI值细胞生长抑制情况不同,MOI值越高,对细胞生长的抑制程度也越高;流式检测细胞在MOI值为150时,0h、48h、72h凋亡比例分别为(7.5±0.8)%、(22.5±2.3)%和(34.4±2.7)%,对照组细胞为(5.8±0.4)%、(8.3±1.7)%和(9.7±2.1)%.结论 Ad-p53能有效感染胰腺癌细胞,导致胰腺癌细胞凋亡.     

I125粒子植入在胰腺恶性肿瘤治疗中的疗效分析

目的:分析姑息性手术联合I125粒子植入和化疗对晚期胰腺癌患者的疗效.方法:回顾性分析我科2004.2008年收治的晚期胰腺癌患者149例,按治疗方法分为2组,姑息手术+I125粒子植入+化疗62例(A组),姑息手术+化疗87例(B组).比较2组患者客观有效率(OTR)、临床受益率(CBR)、中位生存期以及并发症发生率.结果:与B组相比,Am患者临床受益率,中位生存期差异有统计学差异(χ2=7.361,10.090,P<0.05),而客观有效率与并发症发生率差异无统计学差异(P>0.05).结论:姑息性手术联合I125粒子植入和术后化疗治疗晚期胰腺癌患者,是一种安全有效的治疗方法.     

胰腺炎治疗 充分补液是关键

胰腺炎目前仍是临床治疗非常棘手的一种疾病。因此,在选择治疗方法和医院时尤其要注意,应当选择有经验的医院治疗。胰腺炎是化学性引起的炎症胰腺位于人体的左上腹部,是人体的第二大腺体,具有重要的外分泌和内分泌功能。     

草氨酸盐对人胰腺癌细胞内钙含量影响的研究

目的:探讨草氨酸盐(oxamate)对人胰腺癌细胞内钙含量的影响。方法:体外培养人胰腺癌细胞panc-1，用oxamate干预癌细胞后48h，行钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM染色，激光共聚焦下观察不同浓度oxamate作用下细胞内钙含量的变化。结果:oxamate干预48h后，细胞内钙含量随着oxamate浓度的升高而致荧光强度逐渐增强，呈剂量-效应关系。结论:oxamate能增加panc-1细胞内钙离子含量，影响细胞内钙离子平衡，进而干涉细胞病理生理过程。