DNA修复蛋白PARP基因在大鼠缺血脑组织中的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后DNA修复蛋白PARP基因表达的时空改变及其与凋亡的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,运用原位杂交技术观察缺血再灌注PARPmRNA的时空分布 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果　脑缺血 30min再灌注 1hPARPmRNA表达增加 ,随缺血或再灌注时间的延长表达逐渐增强 (P <0 0 5 ) ,与凋亡的时间变化规律相似 ,但范围大于并涵盖凋亡的范围 ,凋亡分布区外侧的缺血区表达也明显增加。结论　脑缺血 /再灌注损伤可诱导神经细胞DNA修复蛋白PARP基因的转录增强 ,PARP可能参与脑缺血损伤后的DNA修复。     

不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞1h，再灌注7d和14-d，36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组，分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时，两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组，其GFAP表达的光密度值高于造模对照组；缺血再灌注14d时，强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组，其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化，强化康复训练的效果更明显。     

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性

目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b，CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b，CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性，探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b，CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01／08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例，利用流式细胞术（FCM）测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达，根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[（9.7&;#177;1.1）%，（81.6&;#177;3.1）%]比较，急性期脑出血者血小板CD42b的表达（74.2&;#177;6.4）%减少，CD62p的表达（4.7&;#177;4.8）%增加（tCD42b=4.328，P&;lt;0.01；tCD62p=4.017，P&;lt;0.01）；急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性（rCD42b=-0.489，P&;lt;0.05；rCD62p=0.646，P&;lt;0.01）。结论 脑出血急性期血小板活化，活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

出生时间与脑卒中发病的关系

目的:研究出生时间与脑卒中的发病频数、发病年龄、性别、脑卒中病变性质(缺血性、出血性)、脑卒中病灶侧别(左、右侧脑半球)以及与脑卒中死亡的关系。方法:832例首次发病的脑卒中患者为脑卒中组。832例无脑卒中病史和脑卒中征象,按1∶1比例与脑卒中组配对性别和出生年份相同而年龄相近者为对照组。采用太阳历和干支历记录研究对象的出生时间。采用圆形分布法等,统计分析各出生时间序列与卒中发病频数、发病年龄、性别、脑卒中病变性质、脑卒中病灶侧别以及与脑卒中死亡的关系。结果:在出生12个月份上脑卒中的频数分布有集中趋势(r=0.1195,P<0.001),脑卒中组832例中出生于冬季风季节(11月～第2年4月)者476例,对照组832例中出生于冬季风季节者417例,季节性分布两组比较差异有显著性意义(P<0.005)。脑卒中的发病年龄有以4个出生月份为周期的4月节律,4月周期中年龄均数高峰值与低谷值比较差异有显著性意义(P<0.001),高峰值、低谷值分别与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。在出生10日十天干周期上,男、女脑卒中的分布均有集中趋势(P<0.001),男、女间比较差异有显著性意义(P<0.005),男、女分别与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。在出生60甲子日周期上,缺血性、出血性脑卒中的分布均有集中趋势(P     

高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系

目的　研究高血压脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达及其与脑水肿形成的关系。方法　采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达 ,并与脑水肿进行相关性分析。结果　脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达量与脑水肿体积有相关性 (rCD4 2b=- 0 4 89,P <0 0 5 ;rCD6 2p=0 6 4 6 ,P <0 0 1)。结论　高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一     

骨髓间充质干细胞体外诱导分化为神经样细胞的机制

目的探索骨髓间充质干细胞 (MSCs)在体外诱导分化为神经样细胞的机制。方法分离培养大鼠MSCs ,用二甲基亚砜 (DSMO)和丁羟茴醚 (BHA)诱导分化 ,检测诱导分化前、预诱导 2 4h、诱导分化后 6h、2 4h和 48h神经细胞和神经干细胞的特异性标记蛋白的表达。结果诱导分化后 ,大部分MSCs变成双极、多极和锥形 ,并相互交织成网络结构 ,巢蛋白 (Nestin)在诱导分化前不表达 ,在诱导分化后 6h达到最高 ,2 4h和 48h逐渐降低。神经元特异性核蛋白 (NeuN )在诱导分化前不表达 ,在诱导分化后 6h出现表达 ,2 4h和 48h表达增强。结论MSCs经体外诱导先分化为神经干细胞 ,然后分化为神经元样细胞。     

亚低温脑保护的分子生物学机制研究进展

低温是目前公认最有效的神经保护疗法。随着血管内导管降温疗法最新进展,心脏停搏后低温试验成功,低温疗法脑保护机制研究重新引起关注。通常,低温分为轻度低温(33~35℃)、中度低温(28~32℃)、深度低温(17~27℃)和超深度低温(2~16℃)[1]。20世纪90年代,临床应用28~35℃亚低温治     

转突变型淀粉样蛋白前体双荧光融合基因阿尔茨海默病小鼠模型的建立及初步鉴定

目的 探索建立转突变型淀粉样蛋白前体(APP)双荧光融合基因(CFP-54 bp-YFP-C99)转基因小鼠模型的可行性和基因整合效率.方法 采用显微注射法,将构建的突变型APP双荧光融合基因注入昆明小白鼠的受精卵,获取子代鼠,通过聚合酶链反应(PCR)方法初步鉴定基因的整合情况,以获得阳性鼠.结果 注射昆明小白鼠受精卵共2202枚,移植1806枚.受体鼠56只,怀孕鼠13只,共生产52只子代鼠,其中存活32只.PCR初步检查整合有突变型APP双荧光融合基因的阳性鼠2只,均为活鼠.移植鼠的总怀孕率为23.2%(13/56),突变型APP双荧光融合基因的整合效率为3.9%(2/52).结论 显微注射法建立转突变型APP双荧光融合基因的阿尔茨海默病小鼠模型是可行的,但转基因效率较低.     

中国急性缺血性卒中诊治指南2010版的制定及解读

自"中国急性缺血性卒中诊治指南2010"(简称新指南)于去年2月在中华神经科杂志发表以来,受到了全国广大医生的关注.在1年的推广使用过程中,我们收集到大量反馈意见,其中多数为积极肯定和有助于改进完善的建设性意见,也有对指南某些内容的提问或不理解的反馈.     

血小板膜糖蛋白Ⅰa和Ⅰbα基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。