脂肪源性干细胞移植急性心肌梗死后心脏缝隙连接蛋白43的表达

背景：脂肪源性干细胞作为一种新型的种f细胞,移植后对大鼠一15肌梗死治疗作用的研究报道较少。目的：观察脂肪源性干细胞移植后对急性心肌梗死人鼠心功能和缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：分离培养SD火鼠脂肪源性干细胞。将SD大鼠分为3组,心肌梗死组、脂肪源性千细胞移植组均建立急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎。脂肪源性干细胞移植组于心肌梗死后30min心肌内分4点注射脂肪源性干细胞．每点25μL;其他2组分别注射等量的PBS。移植2周后行相应指标观察。结果与结论：心脏彩超结果显示,与心肌梗死组相比,脂肪源性干细胞移植组的左室射血分数、短轴缩短率均上升（P〈0．0S）。马森三色染色结果显示,脂肪源性干细胞移植组纤维渗出率明显低于心肌梗死组（P〈0．05）。免疫荧光结果显示,与心肌梗死组比较,脂肪源性干细胞组缝隙连接蛋白43表达和血管密度均显著上升（P〈0．05-0．01）。实时聚合酶链反应结果表明,脂肪源性干细胞移植组缝隙连接蛋白43mRNA的表达高于心肌梗死组（P〈0．01）。提示脂肪源性千细胞移植不仅可以显著改善心肌梗死后心功能,还可以减少纤维渗出,上调缝隙连接蛋白43的表达。     

不同肾小球滤过率评估方程在慢性肾脏病患者中适用性的比较

目的：比较肾脏病膳食改良试验（MDRD）和Cock—croft—Gault（cG）方程以及国内的两个校正MDRD方程对慢性肾脏病（CKD）患者预测肾小球滤过率（GFR）的适用性。方法：选择2006年--2008年646例非透析CKD患者,用简化MDRD和CG公式以及两个国内校正公式（MDRD1、MDRD2）计算估测GFR（eGFR）,并进行相关性、偏离度、精密度的比较,以及比较不同CKD分期估测GFR的准确性、偏差中位数。结果：（1）MDRD1方程不论在精密度、偏离度、绝对偏差方面都明显优于其他的方程。（2）MDRD1方程的30％和50％准确率上明显高于其他方程（P〈0．05）。（3）CG明显低估了GFR,MI）RD和MDRD2在Ⅳ期低估了GFR,在Ⅱ、Ⅲ期高估了GFR,MDRD1在Ⅲ期高估了GFR。结论：经过校正的MDRD1方程明显优于CG、简化MDRD、MDRD2方程。     

加强医学生临床思维能力培养的几点体会

探讨医学生临床思维的培养方法。重点强调正确临床思维来源于扎实的基础和丰富的临床理论知识、详细正确的病史询问和系统全面的体格检查以及严谨周密的综合分析思考和不断的临床经验总结。提出加强教师岗前培训,纠正学生不重视临床思维的错误观点,更新教学方法是提高学生临床思维培养的良好方法。     

骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死的研究进展

心肌梗死是近年来导致人类死亡的主要疾病之一,骨髓间充质干细胞移植在一定程度上能改善心功能,且具有取材方便、不涉及伦理道德问题等优点,成为研究的热点。近年来有关骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化、心功能的改善、细胞移植方法等方面的研究取得很大的进展,但同时也发现了不少问题。     

氯沙坦与培多普利治疗高血压的疗效比较

目的：研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法：将55例高血压病人随机分为氯沙坦(50 mg,1次/日)组,培多普利(4 mg,1次/日)组。结果：服药后2,4,6,8,12周,(1)二组病人的立、卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低,均有显著差异(P＜0.05);(2)舒张压正常率：氯沙坦组92％,培多普利组87.5％;(3)不良反应：氯沙坦组仅1例轻度头晕,培多普利组9例咳嗽(30％),被迫中断治疗6例(20％)。结论：氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而,氯沙坦的耐受性远优于培多普利,将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的影响

背景：目前的研究显示，骨髓间充质干细胞移植在治疗缺血性心血管疾病中起到了重要的作用，但干细胞移植后改善缺血心肌功能的详细机制尚不明确。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后大鼠正常心肌细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-02/08在福建省高血压研究所完成。 材料：密度梯度离心法和贴壁筛选法获得SD大鼠骨髓间充质干细胞。2周龄雄性清洁级SD大鼠16只，体质量200~250 g，用于制备心肌梗死模型。 方法：16只SD大鼠随机区组法分为2组，对照组：结扎冠状动脉前降支，未进行干细胞移植，只在梗死心肌周围注入等量(200 μL)的生理盐水；实验组：在心肌梗死1 h后，向梗死心肌的周围分4点(200 μL)注入同种异体骨髓间充质干细胞1×1011 L-1；每组8只。于移植4周后处死动物，取梗死边缘正常心肌组织，TUNEL法检测心肌细胞凋亡形态，并计算心肌细胞凋亡率。 主要观察指标：①凋亡心肌细胞的形态变化。②实验组和对照组心肌细胞的凋亡率。 结果：①造模后4周，TUNEL检测显示凋亡的心肌细胞核呈深浅不一的深褐色，细胞轮廓清楚，而正常增殖的心肌细胞不被染色。②经显微镜结合计算机显微图像分析系统检测对照组、实验组心肌细胞凋亡率分别是(1.12±0.06)% ，(0.81±0.02)%，两者相比差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论：骨髓间充质干细胞移植在一定程度上可以抑制急性心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的发生。     

脂肪源性干细胞移植急性心肌梗死后心脏缝隙连接蛋白43的表达

背景：脂肪源性干细胞作为一种新型的种子细胞,移植后对大鼠心肌梗死治疗作用的研究报道较少。 目的：观察脂肪源性干细胞移植后对急性心肌梗死大鼠心功能和缝隙连接蛋白43表达的影响。 方法：分离培养SD大鼠脂肪源性干细胞。将SD大鼠分为3组,心肌梗死组、脂肪源性干细胞移植组均建立急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎。脂肪源性干细胞移植组于心肌梗死后30 min心肌内分4点注射脂肪源性干细胞,每点25 μL;其他2组分别注射等量的PBS。移植2周后行相应指标观察。 结果与结论：心脏彩超结果显示,与心肌梗死组相比,脂肪源性干细胞移植组的左室射血分数、短轴缩短率均上升(P < 0.05)。马森三色染色结果显示,脂肪源性干细胞移植组纤维渗出率明显低于心肌梗死组(P < 0.05)。免疫荧光结果显示,与心肌梗死组比较,脂肪源性干细胞组缝隙连接蛋白43表达和血管密度均显著上升(P < 0.05-0.01)。实时聚合酶链反应结果表明,脂肪源性干细胞移植组缝隙连接蛋白43 mRNA的表达高于心肌梗死组(P < 0.01)。提示脂肪源性干细胞移植不仅可以显著改善心肌梗死后心功能,还可以减少纤维渗出,上调缝隙连接蛋白43的表达。     

创建诊断学精品课程的探索

“育人”是教育机构的基本职能,也是各级学校赖以生存和发展的前提,培养全面发展的“人”是高等院校的首要任务。为提高我国高等教育教学质量,教育部在2003年首次开展了全国范围内的“精品课程”评选活动。我院非常重视课程建设,2006年诊断学有幸被评为厦门大学校级精品课程,在此,我们诊断教研室把提高教学质量及参评精品课程的经验进行探讨,抛砖引玉,希望能进一步提高诊断学教学水平。     

稳心颗粒治疗室性早搏疗效观察

目的：探讨稳心颗粒治疗室性早搏的效果。结论：稳心颗粒治疗室性早搏疗效明显，且不良反应少。     

血管生成素1通过核因子κB传导通路调节内皮祖细胞炎症因子表达

目的探讨血管生成素1调节内皮祖细胞炎症因子的可能的信号传导通路。方法采用肿瘤坏死因子α诱导内皮祖细胞炎症,以慢病毒为载体将血管生成素1导入内皮祖细胞中,使用特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制核因子κB,通过Western blot检测内皮祖细胞中血管生成素1蛋白和核因子κB蛋白的表达情况,随后采用荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附法检测各组内皮祖细胞中黏附分子细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达水平。结果转染血管生成素1基因内皮祖细胞中能够成功表达血管生成素1蛋白,而经吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制后核因子κB蛋白未见明显表达。与肿瘤坏死因子α组相比,血管生成素1组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组、血管生成素1+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05)。结论血管生成素1可能通过核因子κB信号传导通路影响肿瘤坏死因子α诱导的内皮祖细胞的炎症反应。