内皮祖细胞与动脉粥样硬化及他汀类药物的干预

学术背景:内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因子,内皮祖细胞作为血管内皮的前体细胞,在内皮修复和血管新生中起重要作用.他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响是最新的研究热点.目的:总结他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化影响的研究进展.检索策略:应用计算机检索Pubmed、 OVID数据库2000-01/2006-12的相关文献,检索词"endothelial progenitor cells, statins, atherosclerosis",限定文章语言种类为English,同时计算机检索CNKI,维普数据库2000-01/2006-12期间的相关文章,检索词"内皮祖细胞:动脉粥样硬化;他汀类药物",限定文章语言种类为中文.共检索到62篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是他汀类药物通过内皮祖细胞对动脉粥样硬化的影响.所选用的28篇文献均为临床或基础实验研究,2篇为综述.资料综合:①在生理情况下,内皮的完整性可以有临近内皮细胞的再生米维持,然而在氧化应激情况下,内皮祖细胞的归巢可以保护损伤的内皮完整性.②他汀类药物通过动员内皮祖细胞修复损伤的血管内皮,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展.③他汀类药物通过PI3K/Akt途径动员骨髓中的内皮祖细胞和抑制内皮祖细胞凋亡,使血液循环中的内皮粗细胞的数量增多,促使内皮祖细胞归巢至心肌缺血部位,促进新生血管的生成,改善缺血心肌的血液供应,从而改善心室收缩功能.结论:他汀类药物通过动员内皮祖细胞增加血液循环中内皮祖细胞的数量和抑制内皮祖细胞凋亡从而延缓动脉粥样硬化的进展,减少动脉粥样硬化患者的死亡率和改善其愈后,具有广泛的研究前景.     

稳心颗粒治疗室性早搏70例疗效观察

目的探讨稳心颗粒治疗室性早搏的效果.方法共入选病例70例,口服稳心颗粒1包,每日3次,14 d为1个疗程.治疗前后检测病人动态心电图,并计算24 h病人室性早搏数.结果用药4周后早搏次数较治疗前明显减少(12 874个±234个VS972个±100个),且对血、尿、便常规,血生化,心肌酶学,血脂及血糖无影响.结论稳心颗粒治疗室性早搏疗效明显,且副反应少.     

骨髓间充质干细胞通过旁分泌作用治疗心肌缺血研究进展

骨髓间充质于细胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）是一种多能干细胞，具有自我更新和多向分化的能力。MSCs治疗缺血性心脏病可能机制包括直接分化为心肌细胞、血管内皮细胞及旁分泌等机制。其中目前研究最多的旁分泌机制主要表现为促进新生血管生成、抗心肌细胞凋亡、趋化其他细胞参与心肌修复等三个方面。     

心脏再同步化治疗晚期扩张型心肌病13例的效果

目的: 观察心脏再同步化治疗（CRT）晚期充血性心力衰竭的临床疗效。方法: 晚期扩张型心肌病患者13例接受CRT,NYHA心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数（LVEF）为（27.4±9.7）%,左室舒张末期内径（LVEDD）为(72.8±9.6)mm,QRS时限为( 137.8＋30.4)ms。术后观察QRS时限的变化,随访左室电极起博阈值、心功能分级、LVEF及LVEDD。结果: 术后QRS时限减少为（123.8±17.1）ms。所有患者随访3～38月,左室电极慢性阈值为（1.1±0.6）V/0.4 ms。与术前相比,NYHA心功能分级从(3.4±0.5)降低为(1.5±0.9); LVEF从(27.4±9.7)%上升至(43.5±18.5)%(P<0.05);LVEDD从(72.8±9.6)mm缩小为(65.5±11.6)mm（P<0.05）。结论: CRT可改善心功能,提高LVEF,并可逆转左心室重构。     

脂肪干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室电生理特性的影响及可能机制

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)移植对心肌梗死(MI)后心电生理的效应及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作大鼠的心梗模型,将存活的大鼠随机分为:MI组(n=11),予注射磷酸缓冲液(PBS);ADSCs组(n=11),予注射ADSCs。另设假手术(sham)组(n=10),只挂线不结扎,余处理同MI组。2周后通过程序电刺激检测室性心律失常(VAs)的诱发及心室颤动阈值(VFT);通过masson染色观察梗死面积以及免疫荧光观察缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化以及移植细胞的存活情况。结果与MI组比较,ADSCs组VFT明显增高(6.0±0.9 V vs 4.8±0.6 V,P<0.001),VAs的诱发率明显降低(36.4%vs 91.0%,P<0.001);MI组VFT较Sham组显著下降(4.8±0.6 V vs 6.5±0.8 V,P<0.001);sham组未见诱发出VAs。组织学检测显示ADSCs移植明显减少梗死面积(22.6%±2.3%vs 42.0%±2.6%,P<0.05)并部分纠正MI后Cx43表达(32.2±3.1 vs 19.2±0.8,P<0.01)下降及分布紊乱。结论 ADSCs移植可改善MI后电生理重构,可能与减少梗死面积并改善梗死周边区Cx43的表达和分布有关。     

脂肪源性干细胞移植急性心肌梗死后心脏缝隙连接蛋白43的表达

背景：脂肪源性干细胞作为一种新型的种f细胞,移植后对大鼠一15肌梗死治疗作用的研究报道较少。目的：观察脂肪源性干细胞移植后对急性心肌梗死人鼠心功能和缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：分离培养SD火鼠脂肪源性干细胞。将SD大鼠分为3组,心肌梗死组、脂肪源性千细胞移植组均建立急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎。脂肪源性干细胞移植组于心肌梗死后30min心肌内分4点注射脂肪源性干细胞．每点25μL;其他2组分别注射等量的PBS。移植2周后行相应指标观察。结果与结论：心脏彩超结果显示,与心肌梗死组相比,脂肪源性干细胞移植组的左室射血分数、短轴缩短率均上升（P〈0．0S）。马森三色染色结果显示,脂肪源性干细胞移植组纤维渗出率明显低于心肌梗死组（P〈0．05）。免疫荧光结果显示,与心肌梗死组比较,脂肪源性干细胞组缝隙连接蛋白43表达和血管密度均显著上升（P〈0．05-0．01）。实时聚合酶链反应结果表明,脂肪源性干细胞移植组缝隙连接蛋白43mRNA的表达高于心肌梗死组（P〈0．01）。提示脂肪源性千细胞移植不仅可以显著改善心肌梗死后心功能,还可以减少纤维渗出,上调缝隙连接蛋白43的表达。     

血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡

目的 观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) / 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法 培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot检测蛋白p-AKT、AKT、active Caspase-3的表达。结果 H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现细胞核聚集、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低（2.13%±0.61% vs 48.16%±1.37% p<0.01;31.20%±2.01% vs 48.16%±1.37% p<0.01）;共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组（47.42±2.02% vs 31.20±2.01% p<0.01）,与H2O2诱导组没有统计学差异（47.42%±2.02% vs 48.16%±1.37%）;与H2O2诱导组相比Ang-1干预组磷酸化AKT（p-AKT）水平升高、active Caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论 Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。     

速度向量成像在冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断中的临床应用

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断检查技术在不断地发展,技术也在不断地更新,包括心血管造影、放射性核素显像及磁共振成像,但均为有创性检查或者费用昂贵。速度向量成像技术是近年来心血管超声技术发展的一项最新技术,它可以达到常规心血管超声技术对冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断要求,还可以通过软件分析心脏的变形运动,准确评价局部心肌速度和变形。对于定量分析局部和整体心肌功能来说,它是一种有前途的临床应用方法。     

肺癌并左房及肺静脉转移1例

1 病历简介 患者男,72岁,因"反复咳嗽、咳痰20年,气喘3年,加重40天"入院.患者自诉于20年前开始每于冬春季受凉后咳嗽、咳痰,3年前病情加重,伴气喘.40天前出现发热、咳嗽、咳黄脓痰,稍动则气喘,不能平卧,偶感胸痛,无咳粉红色泡沫痰及咯血,门诊发现左房巨大肿块,拟"左房肿瘤待查"收住入院.40年前曾有肺结核病史,经正规治疗,已治愈.