630nm半导体激光PDT促HNE1裸鼠移植瘤细胞凋亡及其对Bak和Bax基因mRNA表达影响

目的 :探讨光动力学治疗对促细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 :本研究以鼻咽癌ＨＮＥ1裸鼠移植瘤为研究对象 ,待ＨＮＥ1移植瘤直径 7～ 9ｍｍ大小时 ,将裸鼠随机分为单纯对照 (生理盐水代替光敏剂 ,不接受激光照射 )、单纯激光照射、单纯光敏剂等三个对照组和一个实验组 (腹腔注射光敏剂后 2 4ｈ接受激光照射 )。荷瘤裸鼠实验组 5只 ,3个对照组各 3只。以 6 30ｎｍ半导体激光结合光敏剂进行光动力学治疗 ,ＰＤＴ前和ＰＤＴ后 6、12、2 4、48和 72ｈ分别取活检组织 ,应用ＤＮＡ末端标记方法 (ＩＳＥＬ)和ＲＴ ＰＣＲ法 ,进一步观察ＰＤＴ后…     

1018例老年高血压病患者中医证型分布及相关因素分析

目的:观察老年高血压病患者中医证型分布规律及与性别、年龄、病程、血压分级的相关性。方法:将1018例老年高血压病患者分为肝火上炎证、痰湿壅盛证、瘀血阻络证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证,对各证型间性别、年龄、病程、血压分级构成情况进行比较。结果:(1)中医证型分布比例依次为:阴虚阳亢证痰湿壅盛证瘀血阻络肝火上炎证=阴阳两虚证;(2)阴虚阳亢证与肝火上炎证、阴阳两虚证比较性别构成不同。阴虚阳亢证男女比例约为1∶2,肝火上炎证、阴阳两虚证男女比例大致相等;(3)平均年龄由低到高分别为肝火上炎证痰湿壅盛证瘀血阻络证阴虚阳亢证阴阳两虚证;(4)肝火上炎证、痰湿壅盛证、瘀血阻络证病程主要分布在0~10年,阴虚阳亢证病程主要分布在11~20年,阴阳两虚证病程主要在20年以上;(5)1级高血压主要为肝火上炎证、痰湿壅盛证、瘀血阻络证,2级高血压主要为痰湿壅盛证、瘀血阻络证、阴虚阳亢证,3级高血压主要为阴虚阳亢证、瘀血阻络证、痰湿壅盛证。结论:(1)老年高血压病患者证型以阴虚阳亢证多见;(2)证型分布与性别、年龄、病程、血压分级相关;(3)病机总属本虚标实,主要证型分布随年龄增长、病程进展、血压水平的升高,呈现由实致虚的演变过程。     

"基于心血管疾病病人报告的临床疗效评价量表"的研制及统计学分析

目的编制具有普适性的基于心血管疾病病人报告的临床疗效评价量表，并对其信度和效度进行检验。方法筛选条目，优化条目，形成条目池和域体系，将条目转化成量表，小样本预调查，进一步完善量表并形成初始量表，采用多种统计方法对其信度和效度进行检验。结果初步形成一个具有3个域体系（躯体症状、社会t心理因素和满意度）、28个条目的量表。该量表总克朗巴赫系数α（Cronbach＇s lpha）为0．897。折半信度（Split-Cronbach＇s Alpha）分析，第1部分（条目1～14）和第2部分（条目15～28）折半信度分别为0．890和0．798，两部分阅的相关系数为0．536。量表KMO（Kaiser-Meyer-Olkin measure of sampling adequacy）统计量为0．809，经Bartlett检验，各变量间信息的重叠程度较高（χ^2=2200．924,P〈0．0001），适合做因子分析，表明该量表具有较高的效度。结论该量表可作为心血管疾病病人报告的临床疗效评价的初级量表。     

耳鼻咽喉科临床见习教学改革与实践

目的探讨耳鼻咽喉科临床见习课的教学方法。方法对2001级七年制临床医学专业30人和五年制临床医学专业98人耳鼻咽喉科学临床见习课的教学经验进行总结,对如何提高耳鼻咽喉科临床见习课教学质量和效率进行分析和回顾。结果通过开展研究性教学和学习探索与实践,极大地增强了学生的学习兴趣,提高了见习课教学的质量和效率,提高和培养了学生的创新思维、临床观察和分析解决问题的能力。结论只有不断对耳鼻咽喉科学临床见习课教学方法和教学手段进行改革和创新,才能确保临床见习课教学质量,取得良好的教学效果。     

神经生长因子在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达

目的 进一步探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中NGF的含量进行检测,以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果 变应性鼻炎组鼻黏膜组织中NGF的含量为(6.03±1.53)ng/g湿重(n=30),明显高于对照组鼻黏膜组织中NGF的含量(3.43±1.19)ng/g湿重(n=10),两组差异有统计学意义(P<0.001)。结论 NGF与变应性鼻炎的发生有着密切联系。     

糖尿病与非糖尿病急性心肌梗死中医证候特点分析

目的研究糖尿病急性心肌梗死与非糖尿病急性心肌梗死中医证候特点。方法采用统一调查表,收集北京地区6家三级甲等中医医院急性心肌梗死有效病例1 158例,其中糖尿病组361例,非糖尿病组797例,建立ACCESS数据库,采用SPSS 15.0统计软件对糖尿病组与非糖尿病组急性心肌梗死患者的中医证候特点进行对比分析。结果糖尿病组易见阴虚有热症状,阳虚与阴虚比例明显高于非糖尿病组;两组虚证均以气虚为主,实证均以血瘀为主,且以虚实夹杂证最为多见,糖尿病组比例更高;糖尿病组有56种证型,非糖尿病组有74种证型,虚证以气阴两虚证多见,实证以血瘀痰阻证多见。虚实夹杂证糖尿病组40种,非糖尿病组56种,2组构成比排在前4位的证候类型均为:气虚血瘀痰阻证、气虚血瘀证、气阴两虚血瘀痰阻证、气虚阴虚血瘀证,而糖尿病组气阴两虚血瘀痰阻证的比例明显高于非糖尿病组。结论糖尿病合并急性心肌梗死中医证候类型表现复杂多样,治法应注意攻补兼施、寒温并用以求阴平阳秘。     

中药组分对急性心肌梗死作用的研究进展

早在汉代中医就有类似于急性心肌梗死（AMI）临床表现的详细描述,称为“胸痹”或“真心痛”。如“心病者,胸中痛,胁支满,胁下痛,膺背肩胛间痛,两臂内痛”。胸痹“心痛彻背,背痛彻心”;“真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死”等,并有相应的行之有效方药。随着医学模式向生物、心理、社会、环境的转变,药学研究也有逐渐向多靶点、多组分,     

缺血性心脏病心肌能量代谢障碍的研究进展

冠状动脉病变引起的心肌缺血（myocardial ischemia,MI）是导致心脏结构和功能发生改变的重要因素。同时,心肌组织的缺血、缺氧也是导致心肌细胞发生能量代谢障碍的主要原因,优化能量代谢的药物治疗也成为防治MI的治疗靶点和热点。心肌细胞的能量主要来源于线粒体内的三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）,因此调节线粒体的生物合成是改善心肌能量代谢的重要途径,尤其是促进心肌组织的糖酵解和抑制游离脂肪酸氧化,有利于减轻MI引起的心肌细胞损伤,具有改善心肌组织功能。本文就缺血心肌的能量代谢机制和对其临床药物治疗的研究进展作简单归纳和综述。     

气血并治方有效组分干预H/R损伤心肌细胞AMPK相关糖脂代谢通路的分析

目的:观察气血并治方有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)相关糖脂代谢通路的作用机制。方法:分离、提取、培养出生1~2 d SD乳鼠原代心肌细胞,于常规倒置相差显微镜下观察原代心肌细胞形态及生长状态,经α-横纹肌辅肌动蛋白(α-actinin)免疫荧光染色鉴定为心肌细胞后,进行缺氧3 h复氧2 h处理制作H/R损伤模型,随机分为正常组(正常氧),模型组(缺氧/复氧),曲美他嗪组(缺氧/复氧+100μmol·L-1盐酸曲美他嗪,TMZ),气血并治方有效组分组(缺氧/复氧+1 mmol·L-1气血并治方有效组分,CWQB)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定AMPK代表性亚基心肌一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα),及其糖代谢通路中葡萄糖转运体4(GLUT4),磷酸果糖激酶2(PFK2),脂肪酸代谢通路中乙酰辅酶A羧化酶(ACC2),脂肪酸移位酶(FAT/CD36)的基因及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组,TMZ组,CWQB组的AMPKα,GLUT4,PFK2基因和蛋白表达上调,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达下调(P0.05);与模型组比较,TMZ组,CWQB组AMPKα,GLUT4,PFK2,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达均上调(P0.05),其中TMZ组上调AMPKα,FAT/CD36基因和蛋白,上调GLUT4,PFK2基因表达的效果更为显著(P0.05)。结论:气血并治方有效组分可以激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路,增强GLUT4介导的葡萄糖转送,PFK2参与的糖酵解,同时促进FAT/CD36调控的脂肪酸转运,上调ACC2抑制脂肪酸氧化过程,进而提高缺氧/复氧条件下心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等产能底物的利用能力,改善H/R损伤心肌细胞的能量代谢。