眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织IKKβ/NF-κB表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织中IκB激酶β(IKKβ)及核因子-κB (NF-κB)表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.Western blot检测大鼠缺血侧脑皮层IKKβ、NF-κB蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层组织IKKβ及NF-κB蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组同模型组相比,IKKβ及NF-κB蛋白表达则下调(P＜0.01).结论 眼针抑制脑皮层组织中IKKβ及NF-κB的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

呕必宁冲剂急性毒性的实验研究

目的研究呕必宁冲剂急性毒性,确定其安全范围。方法应用呕必宁冲剂提取液给小鼠灌胃,测定小鼠的LD50或最大耐受量,观察动物所出现的毒性反应。结果用药组与对照组比较,体质量变化与各个脏器指数变化无显著差异(P>0.05)。结论呕必宁冲剂毒性很小,可供临床应用及实验研究。     

枸杞多糖的药理及临床研究概况

植物多糖因其具有多种生物活性而越来越多引起人们的关注。近年来 ,国内对多糖的研究进展很快 ,多糖的提取分离、药理作用及临床应用都已具有较广泛的研究基础 ,而且显示出良好的应用前景。枸杞多糖 (ｌｙｃｉｕｍｂａｒｂａｒｕｍ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＢＰ)是由传     

脐血清用于CIK诱导及细胞培养的观察

目的 :观察脐血清能否替代正常人AB血清用于人PBMC体外诱导CIK的细胞培养过程。方法 :①按照本室的方法体外分别用含正常人AB血清或脐血清的培养基诱导正常人 (脐血组和正常组各 10例 )CIK ,比较不同血清诱导CIK的扩增差异 ;②流式细胞仪检测CIK细胞表面标志CD3、CD56;③ 3H -TdR释放法检测CIK对肝癌细胞系SMMC -772 1、Bel-740 2、Hep -3b ,肠癌细胞系HIC -2 51,正常胎肝细胞系L -0 2 ,红白血病细胞系K562及经阿霉素诱导的耐药K562细胞毒作用。结果 :①不同血清诱导的CIK在细胞扩增曲线及细胞表面标志上无差异 ,细胞扩增倍数达 64.3倍和 67.4倍 (t =1.0 0 3 ,P >0 .0 5) ,CD3 + CD56+ 细胞扩增倍数达 80 0倍以上 ;②脐血组CIK对肝癌细胞SMMC -772 1、Bel-740 2、Hep -3b、HIC -2 51杀伤能力达 70 %～ 80 % ,与正常组相同 ,杀伤能力无差异 ;③对正常胎肝细胞系L -0 2的细胞毒作用 <5% ;④二组CIK对已诱导耐药的K 562细胞和未诱导耐药的K562细胞细胞毒作用均达到 70 %左右。结论 :脐血清组和正常人组CIK一样对肝癌细胞有很强的细胞毒作用 ,对正常肝细胞无损伤 ,并且对耐药肿瘤同样有效 ,具有临床应用前景     

肺主“通调水道”的现代医学基础(续完)

<正> 肺通气活动对血浆中某些生物活性物质的影响在研究肺脏对肾脏泌尿机能影响的过程中发现,间断地增加每次肺通气容量,减少呼吸频率所引起的抗利尿作用,在切断双侧颈迷走神经和交感神经使其胸腔内感受器传出途径全都阻断的情况下,仍然继续存在.即使同时摘除垂体,在心输出量和血压变动不明显的情况下,这种抗利尿作用也仍然存在.并且还观察到,间断地增多每次肺通气量、减少呼吸频率还能够拮抗由呋喃苯氨酸钠(速尿)所引起的利尿作用.而速尿的药理作用主要是抑制肾小管髓袢升支粗段重吸收Cl~-,使肾     

脾阳虚大鼠胃失通降的观察及其发生机制的初步研究

目的主要通过研究胃窦平滑肌M2和M3型胆碱能受体(muscariniccholinergic receptor 2 and 3,M2R/M3R)表达,探讨脾阳虚胃失通降的可能发生机制。方法 16只SD大鼠随机分为正常组和脾阳虚组(模型组),每组8只;炭末推进法观察胃残留率;ELISA法检测胃窦平滑肌乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、环-磷酸腺苷(cycle monophosphate,cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)含量;免疫组化法检测M2R和M3R表达。结果与正常组比较,模型组胃残留率和ACh水平上升,M2R和M3R表达及cAMP、PKA水平下降,均有统计学意义。结果胃窦平滑肌M2R和M3R表达下调所导致的胆碱能系统功能异常与脾阳虚胃失通降有关。     

脾气虚和脾阳虚模型大鼠脑肠肽与下丘脑葡萄糖转运体1及葡萄糖转运体3表达水平变化的实验研究

目的 分析脾虚模型大鼠脑肠肽〔β-内啡肽（β-EP）、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肽（VIP）〕、下丘脑葡萄糖转运体（GLUT）1、GLUT3表达水平变化。方法 2015年3-9月,采用随机数字表法将24只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾气虚模型的建立采用饮食失节结合劳倦过度的原则,脾阳虚模型则是在脾气虚的基础上施加苦寒泻下法完成。观察3组大鼠一般情况（体征状态、体质量、体温、进食量等）及前肢抓力。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法测定下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA表达水平,Western blotting法测定下丘脑GLUT1、GLUT3表达水平。结果 脾气虚组大鼠体质量、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体质量、体温、进食量、前肢抓力低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠体温低于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠CCK、VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平低于对照组,胃、空肠β-EP、CCK表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑β-EP表达水平及下丘脑、空肠CCK表达水平低于脾气虚组,胃、空肠β-EP表达水平及下丘脑、胃、空肠VIP表达水平高于脾气虚组（P＜0.05）。脾气虚组、脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于对照组（P＜0.05）;脾阳虚组大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平低于脾气虚组（P＜0.05）。结论 脾虚状态下,大鼠下丘脑GLUT1、GLUT3 mRNA及其蛋白表达水平下降,导致下丘脑、胃、空肠β-EP、CCK、VIP表达水平异常,这可能是脾虚本质研究的又一新观点。     

中医学习迁移现象探析

学习迁移现象在学生学习中医的过程中是客观存在的,学生在学习中、西医两套知识的过程中,有正迁移和负迁移两种现象同时存在。正、负迁移的存在,影响了学习的效果和效率。文章对学生学习中医时的正、负迁移的现象及原因进行了分析,并提出了解决和克服学习负迁移的基本对策。     

止呕合剂对猫化疗后体内5-HT和NO含量的影响

目的 :研究DDP诱发呕吐的胃肠道机制和止呕合剂对其的作用。方法 :记录 30只猫的呕吐发生率 ,并用生物化学分析法测定 5 -HT和NO含量。结果 :DDP增加了呕吐发生率 ,提高体内 5 -HT的含量 ,减少NO的含量 ;止呕合剂降低了呕吐发生率 ,减少 5 -HT的含量 ,提高NO的水平。中药组血、胃肠组织中 5 -HT、5 -HIAA浓度都较NS组明显下降而NO水平却明显高于NS组。认为 ,DDP致呕与胃肠组分泌 5H增多、NO减少有关。结论 :DDP诱发呕吐的机制与其提高5 -HT水平 ,降低NO水平有关 ,止呕合剂的胃肠道机制与其降低 5 -HT水平 ,提高NO水平有关。     

"狮马龙"活络油抗炎作用的药效学研究

目的:考察"狮马龙"活络油对小鼠二甲苯所致耳肿胀的对抗作用,及大鼠由角叉菜胶所致的足跖肿胀的抑制作用,为该制剂治疗跌打损伤瘀血水肿的功能提供药效学依据.方法:采用二甲苯涂抹小鼠耳面,致使毛细血管渗出导致耳肿胀的实验方法和角又菜胶注射大鼠足跖部位致芡方法,观察"狮马龙"活络油对大鼠足跖肿的抑制作用和"狮马龙"活络油对二甲笨耳肿胀的对抗作用.结果:"狮马龙"活络油以1mL/Kg剂量涂抹小鼠耳面,能显著对抗二甲苯所致的小鼠耳肿胀,与大豆油对照组比较有显著性差别"狮马龙";活络油能显著抑制大鼠角叉菜胶所致的足跖肿胀.结论:"狮马龙"活络油能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀及活络油能显著抑制大鼠角叉菜胶所致的足跖肿胀,这一作用可能是该制剂化瘀消肿,治疗跌打损伤的药理学基础.