肺气肿模型大鼠肾组织水通道蛋白2的表达及机制研究

目的: 观察肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达以及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨在体液代谢过程中肺与肾脏之间关系。方法: 用气管内注入脂多糖加熏香烟方法复制肺气肿大鼠模型,应用免疫组化、Western blotting、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果: 与对照组比较,肾组织AQP2蛋白及mRNA表达增强(P<0.01);同时模型组血、肺组织ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论: 肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达上调;其机制可能与血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有关。     

从五脏化生精气血的能力探讨抑郁症的发病机制

从五脏化生精气血的能力入手 ,通过分析各脏对思虑过度的耐受性 ,探讨抑郁症的发病机制。肝主疏泄且藏血 ,可暂时助心行思 ,但因其不能直接化生气血 ,对抗思虑过度的能力较弱 ,故为情志之弱脏 ,常首先受难 ,并诱发其他病变 ;脾可直接化生气血 ,又统血 ,与心共同成思 ,为养神固神之脏 ,对抗思虑过度的能力较强 ,但易为肝乘而失运化 ,产生痰浊而蒙蔽心神 ;肺能够化生气血 ,强力支持心主神明功能 ,为情志之辅脏 ,不易受累 ;心主血生血 ,对抗思虑过度的能力最强 ,为情志之君脏 ,但易为痰浊蒙蔽 ;肾藏精 ,精可转化为气血 ,为他脏所用 ,是储备之脏。最后提出抑郁症初期以肝郁为主 ,中期以心脾两虚为主 ,后期则是五脏俱虚。     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织和血清5-HT、5-HIAA的影响

目的观察肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺（5-hydroxytryp-tamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常组、模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。各组采用ELISA法检测血清和远端结肠组织中5-HT和5-HIAA水平。结果与正常组比较,模型组5-HT和5-HIAA水平均显著升高,5-HT转化率也显著升高,但5-HT的增加量明显高于5-HIAA的增加量,提示5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因;而与模型组比较,眼针组5-HT和5-HIAA水平明显下降,眼针组5-HT转化率显著降低。结论 5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因,眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT代谢,使5-HT恢复至正常水平。     

中药抗抑郁面临的问题及思索

中药抗抑郁治疗在其很多优势。但辨证不统一、用药分散的现状却限制了其快速发展。其对策是通过分期论治解决辨证不统一的问题,具体将抑郁症分为肝郁、心脾两虚和肾虚三期,然后分别筛选出有效方药进行拆方研究,明确各组成成分的抗抑郁机制,再阐明量效关系,优化原方。     

肾气虚模型大鼠肺肾组织AQP1的蛋白表达研究

目的:观察肾气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达的变化.方法:将SD大鼠20只随机分为模型组和对照组;应用Western blot方法测定大鼠肺、肾组织AQP1蛋白含量的变化.结果:肾气虚模型组肾组织AQP1表达低于正常组,而肺组织AQP1表达高于正常组.结论:肾气虚模型大鼠肾组织AQP1表达降低,而肺组织AQP1表达升高,肾气虚证可以引起肺组织AQP1呈反向性改变.     

肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化

目的观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化。结果肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达。     

呕必宁对顺铂诱发脑及胃组织SP及NK1受体改变的影响

目的观察呕必宁对顺铂诱发大鼠胃、延髓组织SP含量及NK1受体表达改变的影响,探讨呕必宁防治顺铂诱发呕吐机制同时,为中医学"胃气上逆"等理论提供实验依据.方法Wistar大鼠54只,分成对照组、模型组和中药组,分别灌服盐水、呕必宁煎液6天时,对照组腹腔注射盐水,余两组注射顺铂48h后,取延髓、胃组织,放免法检测SP含量,免疫组化法检测NK1表达,并进行灰度值测定.结果模型组大鼠胃窦及延髓组织SP含量、NK1表达高于对照组扣中药组(P＜0.01);中药组SP含量及NK1表达与对照组无明显差异(P＞0.05).结论呕必宁能够抑制顺铂所致大鼠胃、延髓组织SP升高及NK1表达.大鼠胃及延髓组织SP增多、NK1表达上调可能是"胃气上逆"的病理学基础之一.     

肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA表达的研究

目的观察肾气虚模型大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)表达的情况.方法将SD大鼠20只随机分为模型组和对照组,用RT-PCR方法检测肾脏AQP2mRNA的表达.结果肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达较对照组减少(P＜0.01).结论肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达减少,从而导致肾脏AQP2表达减少,引起尿量增多.本实验为中医学"肾主水"理论提供了实验依据.     

肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA表达的研究

目的：观察肾气虚模型大鼠肾脏水通道蛋白2（AQP2）表达的情况。方法：将SD大鼠20只随机分为模型组和对照组，用RT—PCR方法检测肾脏AQP2mRNA的表达。结果：肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达较对照组减少（P〈0．01）。结论：肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达减少，从而导致肾脏AQP2表达减少，引起尿量增多。本实验为中医学“肾主水”理论提供了实验依据。     

脾虚型哮喘大鼠TNF—α／NF—κB信号途径变化的研究

目的:探讨脾虚对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和肺组织核因子KBp65(NF-κBp65)活性变化的影响.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(A组)、脾虚型哮喘组(B组)、哮喘组(C组).采用ELISA方法检测血清扣BALF中TNF-α的浓度,免疫组织化学法检测肺组织NF-κBp65的活性.结果:B组、c组血清和BALF中TNF-α的浓度及肺组织NF-κBp65的活性显著高于A组(P<0.01),B组肺组织NF-κBp65的活性显著高于C组(P<0.01).结论:脾虚能够使哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α浓度升高,并且能够使肺组织NF-κBp65的活性进一步增加.