家兔血浆胃动素浓度的昼夜节律研究

目的 :研究家兔血浆胃动素浓度的昼夜变化。方法 :放免法测定损毁视交叉上核前后血浆胃动素浓度的昼夜变化。结果 :损毁视交叉上核前胃动素浓度没有昼夜节律 ,损毁视交叉上核后胃动素浓度呈现昼夜节律 ,且其浓度明显降低。结论 :视交叉上核抑制了胃动素的昼夜节律变化 ,促进MTL的释放     

匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织AQP3表达影响

目的 观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清以及结肠组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量、结肠组织水通道蛋白3(aquaporin 3, AQP3)表达的影响,探讨其治疗D-IBS的作用机制.方法 采用慢性应激与束缚相结合方法建立D-IBS大鼠模型.采用ELISA法检测VIP含量;采用Real time-PCR法和SABC免疫组化法检测AQP3的表达.结果 在血清和结肠组织中VIP的含量,与对照组[(3.092±0.613)ng/ml,(3.811±0.275)ng/ml]比较,模型组[(10.460±1.666)ng/ml,(4.495±0.341) ng/ml]与匹维溴胺组[(5.639±1.163)ng/ml,(4.063±0.534)ng/ml]均升高(P＜0.05),尤以模型组升高的更为明显(P＜0.01);两组AQP3的表达均下调(P＜0.01),尤以模型组AQP3蛋白表达下调显著.结论 匹维溴胺治疗D-IBS的作用机制之一,可能与抑制结肠组织中VIP分泌和上调AQP3表达有关.     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

视交叉上核在针刺调节家兔胃电中的作用研究

实验以健康家兔为研究对象,通过观察损毁SCN对电针调节胃电的影响,探讨SCN在针刺效应中的作用.目的:研究SCN在针刺效应中的作用.方法:在6个时段内观察损毁SCN前后电针足三里穴对胃电的影响.结果:健康家兔胃电频率的峰值在13时,谷值在17时,振幅的峰值在09时,谷值在21时,针刺可降低频率和振幅的峰值,升高二者的谷值;损毁SCN后,胃电频率的峰值在01时,谷值在05时和21时,振幅峰值在09时,谷值在05时,针刺只能降低频率和升高振幅.结论:健康家兔的胃电存在昼夜节律,受SCN调控;针刺能双向调节胃电,SCN对其有抑制作用.     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织MyD88表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中MyD88表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT - PCR及免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧脑皮层MyD88的mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层MyD88 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组同模型组比较,MyD88 mRNA和蛋白表达则下调(P＜0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中MyD88的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

铝暴露对大鼠记忆学习的影响及其机制研究

[目的]通过观察慢性铝暴露后大鼠学习记忆行为学、神经生化（ERK含量、磷酸化水平）指标变化,探讨铝影响学习记忆的作用机制,并为中医学“脑主神明”理论提供实验依据。[方法]给大鼠自由饮用不同剂量AlCl3水溶液的方法实行铝暴露,观察大鼠圆形Morris水迷宫学习记忆的行为学表现,蛋白免疫印迹（Western—Blot）方法测定各组细胞外信号调节激酶（ERK1／2）活性及含量变化。[结果]对照组、低剂量组、高剂量组的行为学表现和Western—Blot ERK表达比较有显著差异（P〈0．05）。[结论]中医学“脑主神明”理论是正确的而且铝暴露可以影响大鼠的学习记忆。     

止吐合剂防治化疗药诱发呕吐的药效学研究

目的 :探讨中药复方防治化疗药诱发呕吐的中枢神经机制。方法 :应用电生理与化学分析相结合的方法 ,比较对照组、NS组、中药组实验动物静脉注射DDP前后不同时间段 ,血、脑脊液中DDP浓度、脑脊液、脑组织中的 5 -HT、5 -HIAA含量变化。结果 :注射DDP后与NS组比较 ,中药组猫的呕吐次数明显减少 ;与此同时中药组脑脊液中DDP浓度明显低于NS组 ,脑脊液及脑组织中 5 -HT和 5 -HIAA浓度较NS组显著降低。结论 :中药复方能够降低猫血脑屏障对化疗药DDP的通透性 ,抑制DDP进入中枢神经系统的量 ;降低脑脊液、脑组织 5 -HT、5 -HIAA含量 ,进而防治DDP所致的呕吐发生     

眼针对IBS模型大鼠结肠组织VIP含量及基因表达的影响

目的:观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论:眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01);与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01);药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01);与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01);药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。