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21.
目的研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺4受体(5-HT4R)的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。采用Western-Blot法、RT-PCR法检测各组大鼠远端结肠组织中5-HT4R的蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组比较,IBS模型组5-HT4R的蛋白和mRNA表达均下调;而与IBS模型组比较,眼针组5-HT4R表达明显上调。结论 IBS模型大鼠结肠组织5-HT4R水平下调,提示5-HT4R可能是IBS分子生物学基础之一,为IBS的治疗提供了分子靶点。眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT4R表达水平。  相似文献   
22.
目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。  相似文献   
23.
目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。  相似文献   
24.
眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。  相似文献   
25.
[目的]探讨眼针治疗脑缺血再灌注的血管新生机制。[方法]将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、体针组和眼针组。线栓法复制大鼠局灶脑缺血再灌注模型。免疫组化法检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)和内皮抑素(ES)的表达。[结果]与假手术组相比,其它三组的VEGF、Ang-1表达均显著增加;与模型组比较,体针组和眼针组VEGF、Ang-1表达明显增加,ES表达显著下降;与体针组相比,眼针组VEGF和Ang-1表达上升,ES表达下降。[结论]眼针可能通过上调缺血区VEGF、Ang-1的表达,下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生。  相似文献   
26.
目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P〈0.01).结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.  相似文献   
27.
目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。  相似文献   
28.
[目的]观察痛泻要方及拆方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)表达的影响,探讨痛泻要方的作用机制。[方法]采用慢性应激与束缚相结合方法建立D-IBS大鼠模型;免疫组化法检测AQP3含量;RT-PCR法检测AQP3mRNA的表达。[结果]与对照组比较,模型组和痛泻要方组结肠组织中AQP3表达显著下调(P〈0.01);与模型组比较,痛泻要方与方中去陈皮组的结肠组织中AQP3表达均上调(P〈0.01);而与方中去白术或去白芍组差异无统计学意义。[结论]痛泻要方中"补脾止泻"药主要是白术和白芍,并且其补脾止泻的作用机制之一可能与上调结肠组织AQP3表达有关。  相似文献   
29.
目的:探讨消酐散对肾气虚模型大鼠肾功能、肾脏集合管上皮主细胞水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达变化。方法:应用丁胺卡那霉素复制肾气虚模型,采用消酐散治疗,于21 d后检测肾功能,采用免疫组化、Western blot方法、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化。结果:消酐散治疗组大鼠肾功能与模型组比较明显改善(P〈0.05);AQP2的表达显著上调(P〈0.01)。结论:消酐散具有明显的改善肾气虚模型大鼠肾功能的作用;其机制可能与上调肾气虚模型大鼠肾小管上皮细胞AQP2表达有关。  相似文献   
30.
中医药学是我国独特的医学 ,中西医结合是开辟和创建世界新医学的希望 ,中医药学现代化、国际化是世界医药学发展的需要。因此 ,培养具有创新思维、学习与掌握新近的医药学研究方法和手段的实用型人才 ,是中医药院校教学改革的重要内容之一。中医药院校实验教学的设置、教学内容以及教学方法应该突出自己的特色 ,走出西医学传统的教学模型 ,建立以适合中医药学现代化、国际化和市场化发展的新的教学模式 ,而设计性实验教学方法正是培养具有创新能力人才的重要途径之一。1 开展设计性实验教学的意义设计性实验又称为创新性实验 ,是针对某项…  相似文献   
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