无框架立体定向颅内血肿微创抽吸术治疗高血压脑出血的临床分析

高血压脑出血是病死率非常高的致死性疾病,病情突发,发病时非常凶险,且多发于中老年群体.绝大多数高血压脑出血患者的发病原因是伴随自身高血压而引发的脑小动脉病变,并在血压突然急速上升时破裂所致[1].针对高血压脑出血病患,应及时采取安全有效的治疗方法,即无框架立体定向颅内血肿微创抽吸术.     

形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质c-fos表达的研究

目的研究双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况。方法缝合14日龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型9只．正常对照组5只。饲养至100日龄两组成年大鼠均暴露于外界自然光线中0．5h后取材．对两组视皮质组织进行Nissl染色和c-fos蛋白免疫组化染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果弱视组大鼠视皮质表达c—fos蛋白阳性神经元较正常对照组多，两组差异有显著性（P〈0．05）。结论双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光刺激诱导c-fos表达增加，提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。     

Meigs综合征3例报告并文献复习

Meigs’综合征（Meigssyndrome）是指卵巢原发良性肿瘤合并胸腹水，切除肿瘤后胸腹水消失而不再复发的一组临床综合征，此综合征因Meigs于1937年首次报道而得名Ⅲ。笔者就近年我院以盆腔肿物为首发症状的Meigs综合征患者报道分析如下。     

氧气湿化瓶消毒方法的探讨

１９９４年２月～１９９５年１０月，作者对医院临床内科氧气湿化瓶污染情况进行了调查。结果提示：湿化瓶的液体中存在大量的细菌生长，检出率为７８．９％，以革兰氏阴性菌为主。选用三种消毒液浸泡湿化瓶消毒，（０．２％过氧乙酸，１：１００＂８４＂消毒液与０．１％的新洁尔灭）消毒效果相比较，Ｐ＜０．０１具有显著性。消毒后病人使用湿化瓶和干燥备用湿化瓶分别于第４天和第７天有细菌生长。消毒后湿化瓶，病人使用应每周消毒２次，干燥备用湿化瓶超过１周应重新消毒。     

盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)患者致残的重要原因。盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理活性的血管活性药物，通过改善微血管病变和血液流变学异常，提高神经组织的血供、氧供，改善DPN的临床症状和神经传导速度。本研究用盐酸丁咯地尔治疗DPN，以前列腺素E1(PGE1)作对照，评估其疗效及不良反应。     

稽留流产清宫术致子宫肌壁动静脉瘘1例

资料：某女,34岁,既往体健。因人工流产术后2个月,间断性阴道流血10d,经量多,晕厥2次,于2008年12月7日人院。平素月经规律,初潮15岁,经期4d,周期30d,经量中等,无痛经。G5P1,2003年5月14日自然分娩一男婴,人工流产4次。2003年放置IUD,于2007年3月取出。末次月经时间2008年8月10日,10月3日因停经50余天,     

不同时限斜视性弱视大鼠视皮质c-fos表达的研究

目的 研究斜视性弱视大鼠在视觉发育可塑关键期早中末期以及成年后视觉发育情况及可塑性的存留程度。方法13日龄SD大鼠共40只,随机分为2组,分别为：正常组（N）20只,斜视性弱视组 (MS)20只; MS组所有大鼠行单侧眼外直肌切除术,建立斜视性弱视大鼠模型。每一组分别在视觉发育关键期早期（P25）,中期（P35）,末期（P45）以及成年后（P120）取材。取材前做F-VEP检测,黑箱饲养24小时,曝光半小时处理后经左心室主动脉灌注固定取材,切取各组大鼠脑组织视皮质17区,应用c-fos蛋白免疫组化染色分别比较单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的差异。结果 各年龄组斜视组大鼠斜视眼N1P1、P1N2振幅与未剥夺眼相比大幅下降（P＜0.05）;视觉发育可塑性关键期早期和中期单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质内光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元差异不具有统计学意义（P＞0.05）;视觉发育可塑性关键期末和成年后单眼斜视弱视大鼠较正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元多（P＜0.05）。结论　c-fos蛋白在成年弱视大鼠视皮质内神经元的表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年弱视大鼠的视皮质神经元仍存留一定程度的视觉可塑性。     

高原运动疲劳对大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究高原环境下大鼠运动性疲劳后学习记忆能力的改变.方法 健康成年Wistar大鼠32只,随机分为兰州安静对照及运动疲劳组、高原安静对照及运动疲劳组.高原组由兰州引入到可可西里高原(4 767m),采用跑台方式建立重度疲劳模型;运用Morris水迷宫记录大鼠学习记忆能力;采用DNA原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果 高原低氧及重度疲劳均不同程度地影响大鼠学习记忆能力的改变;且高原组大鼠海马神经元凋亡数目明显多于兰州组.结论 高原环境重度疲劳可致大鼠海马神经元损伤,神经元凋亡数目增多,从而影响学习记忆能力的改变.     

小檗碱通过非α_2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。