原发性高血压患者外周血胃饥饿素和肥胖抑制素水平观察

目的：观察肥胖的原发性高血压（EH）患者外周血浆胃饥饿素、肥胖抑制素水平以及二者比值,探讨它们与血压、肥胖相关指标、胰岛素抵抗（IR）、血糖和血脂的关系。方法采用放射免疫法测定68例 EH 肥胖患者、60例非 EH 肥胖患者和65例健康对照者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素,并计算二者比值。结果EH 肥胖患者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于非 EH 肥胖患者（t ＝3．771,P ＜0．01;t ＝4.373, P ＜0．01）及对照者（t ＝16．451,P ＜0．01;t ＝17．862,P ＜0．01）。非 EH 肥胖患者的血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于对照者（t ＝13．121,P ＜0．01;t ＝13．686,P ＜0．01）。EH 合并肥胖组、非 EH 肥胖组患者的胃饥饿素与肥胖抑制素比值均显著高于健康对照组（t ＝7．720,P ＜0．01;t ＝4．587,P ＜0．01）。在 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平与体质量指数（BMI）（r ＝－0．882,P ＜0．01;r ＝－0．806,P ＜0．01）、收缩压（SBP）（r ＝－0．787,P ＜0．01;r ＝－0．837,P ＜0．01）、舒张压（DBP）（r ＝－0．769,P ＜0.01;r ＝－0．810,P ＜0．01）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r ＝－0．800,P ＜0．01;r ＝－0．810,P ＜0．01）均呈负相关。在非 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素、肥胖抑制素均与 BMI（r ＝－0．577,P ＜0．01;r ＝－0．372,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝－0．866,P ＜0．01;r ＝－0．662,P ＜0．01）呈负相关,二者比值与 BMI（r ＝0．460,P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝0.420,P ＜0．01）呈正相关。结论外周血胃饥饿素、肥胖抑制素水平和二者比值的变化与 EH、肥胖和 IR 密切相关,未发现其与血脂、血糖存在关联。     

早期高负荷剂量氯吡格雷治疗急性冠脉综合征

目的探讨早期高负荷剂量氯吡格雷治疗对急性冠脉综合征（ACS）预后的影响及其安全性。方法将未进行冠脉介入治疗的急性冠脉综合征患者178例随机分为高负荷剂量用药组和对照组。高负荷剂量用药组96例于人院明确诊断后立即开始服用氯吡格雷600mg,后以75mg／d维持,而对照组82例患者则给予氯吡格雷300mg口服,随即75mg／d。比较两组1年之后主要心血管不良事件（心源性死亡、再次心肌梗死、再发心绞痛、继发心力衰竭及再次人院治疗）的发生率并判断其安全性。结果与对照组相比,高负荷剂量用药组患者主要心血管不良事件的发生率均显著下降（均P〈0．05）。两组均无主要和次要出血事件发生。结论早期高负荷剂量氯吡格雷治疗ACS可显著改善其预后,且安全耐受性好。     

高血压对急性心肌梗死患者血清IL-1β、IL-6及IL-8水平的影响

为探讨高血压对急性心肌梗死（AMI）患者血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）的影响。AMI患者67例,根据高血压病史分为非高血压组37例,高血压组30例,对照组28名,采用ELISA测定各组患者入院第24h、第14d及对照组的血清IL-1β、IL-6及IL-8水平。结果表明非高血压组患者的炎性因子水平于AMI发病第24h显著高于对照组（P〈0．001）,发病第14天炎症因子水平与对照组相比无显著性差异,高血压组患者AMI发病第24h、第14d血清炎症因子水平均显著高于非高血压组和对照组（P〈0．001）。结果显示,IL-1β、IL-6及IL-8参与了AMI的发病,但高血压对炎性因子的升高起到了关键作用。     

艾司洛尔在快速性室上性心律失常中的作用

目的：为了解超短效高选择性β1-受体阻滞剂注射液（盐酸艾司洛尔注射液）对快速性室上性心律失常的临床疗效。方法：本文共选取64例快速性心律失常患者,在心电监护下给予艾司洛尔注射液静脉给药,观察用药后的疗效,以转复为窦性心律或心室率减慢至100次／min为显效。结果：提示该药对窦性心动过速治疗反应最佳。异位性室上性心律失常中,约1／3病例转复为窦性心律,其余病例虽为转复,但一般可使心室率减慢。而且大多数病人对艾司洛尔耐受良好,较少副作用。结论：该药半衰期仅为9min,是一种安全、有效的抗心律失常药物。     

2型糖尿病合并急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗的临床评价

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌梗死(AMI)的特点及接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效和预后.方法 31例AMI伴T2DM患者和37例AMl不伴T2DM患者接受PCI治疗,对比观察其冠状动脉病变特点及PCI成功率和预后.结果 伴T2DM组患者多支血管病变、远端血管病变及弥漫性血管病变较单纯AMI组多见[20例(65%)与12例(32%)、22例(71%)与11例(30%)、19例(61%)与9例(24%),X~2值分别为7.75、13.82、10.80,P均＜0.05],伴T2DM组PCI成功率与单纯AMI组比较差异无统计学意义,但术后30 d内心血管不良事件发生率及病死率均明显高于单纯AMI组[19%(6/31)与3%(1/37)、13%(4/31)与O(0/37),X~2值分别为3.94、5.01,P均＜0.05].结论 T2DM合并AMI冠状动脉病变复杂,PCI术安全有效,但远期预后差.     

ATⅡ受体基因多态性与肾上腺腺瘤相关性的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（AT1R和AT2R）基因多态性与肾上腺腺瘤（APA）发病之间是否存在关联性。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测100例健康对照者（对照组）及85例APA患者（观察组）的AT1R基因1166A/C和AT2R基因1675A/G多态性。结果观察组AT1R基因1166A/C基因型（AA、AC、CC）及等位基因（A、C）频率分布与对照组比较差异无统计学意义,观察组AT2R基因1675A/G基因型（AA、AG、GG）与等位基因（A、G）频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,G等位基因频率较A等位基因频率显著升高。结论 AT2R 1675A/G的基因突变可能与APA发病存在显著关联。     

丹参酮IIA磺酸钠联合脑钠肽对急性缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的：观察丹参酮IIA磺酸钠联合重组人脑利钠肽（rhBNP）对急性缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法：将40只健康日本大耳白兔随机分为4组,假手术组、模型组、脑钠肽组、丹参酮IIA磺酸钠＋脑钠肽组（联合组）,每组10只。结扎心脏左室支40分钟,再灌注180分钟制备心肌缺血再灌注损伤模型,同时分组给予相应处理,实验结束后进行心肌酶学检测及免疫组化检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果：与假手术组比较,各造模组CK、LDH均显著增高;与模型组比较,两药物组心肌酶明显降低,联合组较脑钠肽组作用明显。与假手术组比较,各造模组心肌Bax的表达增加,Bcl-2的表达降低;与模型组比较,两药物组Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达增强,联合组作用更明显。结论：丹参酮IIA磺酸钠联合重组人脑利钠肽可明显减少急性心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡,对心肌细胞有确切的保护作用。     

主动脉球囊反搏在急性心肌梗塞心源性休克中的应用

1对象和方法1．1对象 2002-2004年收住我院的急性心肌梗塞（AMI）合并心源性休克（CS）的患30例。男17例，女13例，年龄36～82岁。急性前壁心肌梗塞20例，急性下壁心肌梗塞10例；合并高血压21例，糖尿病19例，陈旧心肌梗塞病史3例。     

慢性充血性心力衰竭患者自主神经功能与阿托伐他汀的干预

目的:探讨具有降低血清胆固醇水平的阿托伐他汀对心力衰竭患者心率变异性的影响,以评价其对心力衰竭患者自主神经功能的干预作用。方法:①选择2004-01/06黑龙江省医院心内科住院慢性充血性心力衰竭患者68例,男37例,女31例。患者均知情同意。68例患者被随机分为2组:常规治疗组及阿托伐他汀组各34例。②常规治疗组给与强心、利尿、硝酸酯类扩血管治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀10mg,每晚8时服,治疗30d。③所有受试者均接受24h动态心电图监测。用配套电脑软件分析磁带数据,进行下列心率变异性参数分析:R-R间期的标准差、5minR-R间期标准差的均值、5minR-R间期均值的标准差、相邻R-R间期之差的均方根值、相邻心搏R-R间期差值大于50ms的百分比。④计数资料差异性比较采用χ2检验;计量资料组内差异性比较采用配对t检验,组间比较采用成组设计的t检验。结果:慢性充血性心力衰竭患者68例均进入结果分析。①组内比较:经30d治疗后常规治疗组和阿托伐他汀组R-R间期的标准差、5minR-R间期标准差的均值、5minR-R间期均值的标准差、相邻R-R间期之差的均方根值、相邻心搏R-R间期差值大于50ms的百分比均明显高于治疗前犤常规治疗组治疗前后:(96.80±27.50),(40.00±14.08),(102.00±22.45),(22.54±7.65)ms,(9.05±6.50)%;(110.60±23.40),(50.10±13.06),(110.80±19.08),(30.50±9.58)ms,(10.08±5.60)%;阿托伐他汀组治疗前后:(97.80±29.50),(39.08±16.10),(104.50±25.01),(25.60±9.00)ms,(7.08±5.50)%;(128.34±29.60),(61.25±24.50),(120.90±21.50),(38.65±10.11)ms,(16.90±8.78)%,t=2.25～4.05,P<0.05犦。②组间比较:两组治疗前心率变异性差异不明显(P>0.05)。经30d治疗后阿托伐他汀组心率变异性指标明显高于常规治疗组(t=2.02～3.82,P<0.05犦。结论:阿托伐他汀通过改善心力衰竭患者的自主神经功能,从而改善心力衰竭患者心功能。