肝功能分级的演变及特点:从Child到MELD

为了对肝硬化患者肝功的储备及预后作出判断，人们通过经验总结、回顾性研究或前瞻性研究对肝脏功能作出了分级或将肝功能量化。目前公认评判一个模型好的标准为指标较少、容易获得，且客观、易于推广。现就肝功能分级的演变及特点进行介绍。     

慢性乙肝患者肝脏炎症程度的无创性评估

目的：通过前瞻性的研究以血清学指标无创性的评价肝组织的炎症程度。方法：对65例慢性乙型肝炎患者进行肝功能检测，包括谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、胆红素、胆汁酸（TBA）等，纤维化4项，包括Ⅳ型胶原、Ⅲ型胶原氨基末端肽（PⅢP）、层连蛋白（LN）、透明质酸（HA）及HBV DNA定量测定， 同时进行外周血T细胞亚群测定。所有病例均行肝穿刺活组织检查，并进行组织学炎症分级及纤维化分期。结果：一些血清学指标与肝组织炎症分级有一定的相关性，以ALT、AST、HA相关性最好，相关系数分别为0．500、0．469、0．466。肝组织炎症越重，纤维化程度也相对越重，二者相关系数为0．579。HA在G4组明显升高，同其余3组相比有显著性差异。在各炎症分级ALT、AST数值分布较广，在各期有较大重叠。炎症较重组（G3、G4组）ALT、AST，GGT、TBA的异常率及B细胞、CD4＋T细胞比例，CD4与CD8比值均高于炎症较轻组（G1，G2组），有显著性差异。HBV DNA含量在各组间无显著性差异。结论：ALT、AST与肝组织炎症分级有较好的相关性，但无法划定其具体界值来判断炎症损害的轻重。肝组织 炎症越重，纤维化程度也越重，因而可导致与肝纤维化关系密切的HA水平的明显升高。血中病毒含量高低与肝脏炎症损伤的轻重无关。免疫功能状态与肝脏炎症损伤程度有关，细胞免疫和体液免疫可能都参与了对肝组织的炎症损害。     

瘦素与肝纤维化

Zhang等[1]应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(obese gene,ob基因)及人类的同源序列,由于该基因编码蛋白的基本作用是使动物体重降低而变瘦,故Halaas等[2]将其命名为瘦素(leptin)。瘦素主要由脂肪细胞表达,具有中枢性抑制摄食作用。近来发现,瘦素可存在于胎盘和胃等脂肪组织以外的组织[3,4],具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与实验研究显示,活化的     

e抗原阳性及阴性慢性乙型肝炎患者临床特点比较

目的 分析HBeAg阴性及阳性CHB患者临床、病毒学及病理组织学特点。方法 对417例CHB患者的临床资料、肝功能和HBV DNA进行分析,并对47例HBeAg阴性和36例HBeAg阳性患者肝脏病理组织进行分析。结果 417例CHB患者中男性286例,女性131例。HBeAg阴性患者241例,占57．8％（241／417）,平均年龄（43．7±10.8）岁,病程（16．8±8．5）年。HBeAg阳性患者176例,占42．2%（176／417）,平均年龄（37．0±11．4）岁,病程（12．3±8．1）年。HBeAg阴性患者平均年龄及病程均高于HBeAg阳性患者,差异有统计学意义（t值分别为-6．20和-5．43, P值均〈0．01）。HBeAg阴性及阳性患者组ALT分别为（37．7±32．9）U／L和（82．1±107．6） U／L,差异有统计学意义（t=5．30,P〈0．01）,两组患者的ALT分布差异也有统计学意义（x^2= 40.21,P〈0．01）。HBV DNA大于103拷贝／ml的患者,HBeAg阴性组92例,占38．2％（92／241）, HBeAg阳性组166例,占94．3%（166／176）,HBeAg阴性组低于阳性组（x^2=180．33,P〈0．01）。47例HBeAg阴性患者肝组织炎症活动度G1-G4分别为5、27、14、1例,肝组织纤维化程度S1-S4分别为10、12、5、20例;36例HBeAg阳性组G1-G4分别为5、14、15、2例,S1-s4分别为8、12、6、10例,差异均无统计学意义（x^2值分别为3．09和2．23,P值均〉0．05）。结论 应重视对HBV DNA低复制的HBeAg阴性的CHB患者的随访和治疗。     

肝纤维化逆转过程中肝细胞再生机制的研究

肝细胞再生是肝纤维化逆转过程中的重要环节,是纤维化的肝脏组织恢复正常结构的前提条件。肝细胞再生与Ⅰ型胶原的降解密切相关,不能降解Ⅰ型胶原就不能进行有效的肝细胞再生,因此,Ⅰ型胶原降解不仅是促进肝细胞再生,而且是肝纤维化逆转过程中有效肝细胞再生的前提条件。然而目前对于Ⅰ型胶原降解如何触发肝细胞再生的具体机制仍不清楚，[第一段]     

长效干扰素治疗慢性丙型肝炎的研究进展

α-干扰素是治疗慢性丙型肝炎的基本药物,但是应用α-干扰素单一疗法的治疗终末病毒应答率只有30％左右,持续病毒应答率仅约10％。α-干扰素和利巴韦林联合治疗可使治疗终末病毒应答率提高至50％左右,但持续病毒应答率也仅约为40％[1]。增加干扰素剂量或给药次数可使治疗期间的HCV RNA阴转率有所提高,但停药、减量或减少     

抗线粒体抗体阴性原发性胆汁性肝硬化的临床特征

目的　原发性胆汁性肝硬化 (PBC )的最重要特征为血清抗线粒体抗体 (AMA )阳性 ,但少数PBC病例AMA阴性。本文分析AMA阴性PBC患者的临床、生化和免疫学特性。方法　对 1991年 1月～ 2 0 0 2年 7月期间临床 /病理诊断PBC的 70例患者进行回顾性研究 ,分析比较AMA阴性和AMA阳性患者的一般资料、病程、临床表现、生物化学、免疫学及病理学等特征。结果　确诊PBC时 ,11例患者血清AMA/AMA M2 阴性 ,AMA阴性患者的血清免疫球蛋白M显著低于AMA阳性患者 ,分别为 (2 85 1± 14 18)mg/L和 (63 61± 492 8)mg/L ,P =0 .0 3 3 ,血清抗核抗体和 (或 )抗平滑肌抗体阳性率高于AMA阳性患者 (分别为 81.8%和 40 .7% ,P =0 .0 3 1) ,在年龄、性别比例、临床表现、肝功能试验、组织学表现和病理分期等各方面和AMA阳性患者无显著性差异。结论　AMA阴性PBC患者除血清免疫球蛋白M较低及抗核抗体和 (或 )抗平滑肌抗体阳性率较高外 ,其他临床特征和AMA阳性者相似     

复方861对HSC-T6细胞组织基质金属蛋白酶抑制因子1基因表达的影响

目的 观察复方861对HSC-T6组织基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)基因表达的影响。方法复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等浓度作用于HSC-T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC-T6细胞TIMP1基因表达的影响。结果 复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等不同浓度作用后,HSC-T6细胞基因表达水平依次为2.50±0.71、0.50±0.01、0.11±0.03,与空白对照组门(3.78±0.67)比较,可明显抑制TIMP1基因表达水平(P＜0.05或P＜0.01)。结论 复方861抑制HSC-T6细胞TIMP1基因表达水平,从而促进胶原降解,可能是抗肝纤维化的作用机制之一。     

呼吸窘迫综合征动物模型血气指标及肺部病理改变

呼吸窘迫综合征动物模型血气指标及肺部病理改变徐晗，马兰，文艳，梁丽，李红艺，黄向红，王宝恩肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在介导呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）发生的过程中有着极其重要的意义。本研究用纯化结核菌蛋白（ＰＰＤ）注入ＳＤ大鼠腹腔，活化其单核巨噬细胞系统，提...     

血清中NAG的测定及其临床意义

NAG(N-乙酰-β-氨基糖葡萄糖苷酶)是溶酶体中的一种蛋白水解酶,参与蛋白多糖的分解代谢。因此,血清中NAG活力的升高有助于肝纤维化的诊断。我们对正常人,慢性肝炎及肝硬化患者血清NAG活力作了研究,现报告如下。一.研究对象1.正常献血员100名,2.慢性活动性肝炎39例(1984年郑州会议标准);3.肝硬化病人29例(经肝病理证实20例。钡餐造影示食管静脉曲张及B超示硬化共9例);4.慢性胆囊炎胆石症8例。二.材料和方法血清NAG活力测定采用改良的Grenessner方法。酶底物为N-乙酰-β-葡萄糖胺,分子量342(北京工业制药研究所制)。