复方861对大鼠肝星状细胞胶原合成及降解干预作用的体外研究

目的深入研究中药复方861抗肝纤维化的机理。方法向传一代肝星状细胞培养液中加入终浓度为10mg／ml的复方861作用48小时,收获细胞培养液观察Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原及TGFβ1的分泌量并测定胶原酶活性;收获肝星状细胞并提取总RNA,斑点杂交法检测胶原、胶原酶及其抑制TIMP1mRNA水平的变化。结果复方861可明显抑制肝星状细胞Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原及TGFβ1mRNA的表达及相应蛋白的分泌,同时可提高间质性胶原酶的活性并抑制TIMP1mRNA的表达。结论复方861在抑制胶原过度合成的同时,又可促进胶原的降解,从而使二者间的失衡得以纠正,达到抗肝纤维化的目的。     

血浆乳酸浓度在评价重症感染合并多脏器功能不全综合征组织氧合中的意义

目的 :探讨血浆乳酸浓度在评价重症感染合并多脏器功能不全综合征 (MODS)中的意义。方法 :按MODS病情严重程度 ,将患者分为A、B、C三组 ,测定其血浆乳酸浓度、血气分析及动脉血清酮体比值 (AKBR)等指标 ,动态监测B组和C组患者入院当日、第三日、第五日及病情变化时的血浆乳酸浓度、血气分析及AKBR等指标。结果 :A、B、C三组血浆乳酸浓度均高于正常对照组 ,血浆乳酸浓度与病情严重程度APACHEⅢ评分、AKBR、PH值、剩余碱(BE)及PaO2 之间无明显相关性 (r>0 0 5 ,P >0 0 5 )。结论 :血浆乳酸浓度的升高并不一定代表细胞内缺氧 ,在评价组织氧合状态和细胞受损时需要动态监测 ,并且应结合患者病情及其它反映机体氧合状态的指标综合判断     

大鼠内毒素血症早期肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的干预作用

目的：通过动物实验观察内毒血症早期大鼠肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、内毒素组、内毒素＋912液组、内毒素＋盐水对照组。提取内毒素血症大鼠肝细胞粒体测定其超氧阴离子生成量,同时测定线粒体及血清中GSH－Px,SOD,并观察中药912液的作用。结果：内霉素血症大鼠肝细胞线粒体超氧阴离子生成量及MDA明显升高;血清中MDA增多,而SOD减少。912液治疗后内毒素血症大鼠肝细胞线粒体MDA及超氧阴离子生成量明显减少,但SOD及GSH－Px不增加;血清中MDA减少,而GSH－Px及SOD增多。结论：在内霉素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体氧自由基生成增加及其所引发的脂质过弧应增强所造成的氧化损伤,表明肝细胞线粒体的损伤在其发病机制中的重要作用,中药912液可以提高肝细胞线粒的抗氧化潜能,具有保护肝细胞的作用。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎2年临床疗效

目的 研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效和安全性。方法 选取72例慢性乙型肝炎病人,第一阶段为随机、双盲、安慰剂对照的研究共12周,分为拉米夫定组（n=54）和安慰剂组（n=18）;第二阶段为开放研究,所有病人均服用拉米夫定100mg/d至104周。观察指标包括临床症状、肝功、乙型肝炎病毒（HBV）血清标志物、HBV DNA和病毒YMDD变异等。结果 拉米夫定治疗12周时,HBV DNA阴转率显著高于安慰剂组（61％对6％,P＜0.01）,ALT持续复常率也高于安慰剂组（65％对11％,P＜0.05）;治疗52周时,两组病人总的HBV DNA阴转率为785,ALT持续复常率为39％,HBeAg阴转率和血清转换率分别为8.2%和6.1%;治疗104周时,两组病人总的HBV DNA阴转率36％,ALT持续复常率为33％,HBeAg阴转率和血清转换率分别为12.2%和6.1%。两组病人总的YMDD变异率在52周时为13.7%,104周时为39.7%。第一阶段拉米夫定和安慰剂组不良瓜在的差异不显著（P＞0.05）,治疗期间未发生与药物有关的严重不良反应。结论 拉米夫定100mg/d可以迅速降低血清HBV DNA和ALT水平,安全性良好。但应严密监测以及时发现YMDD病毒变异引起的HBV DNA反跳。     

异常凝血酶Ⅱ在肝细胞癌诊断价值的评价

异常凝血酶Ⅱ (ＰＩＶＫＡⅡ )是肝细胞癌诊断指标之一 ,为确定ＰＩＶＫＡⅡ在临床应用中的意义 ,我们使用最近推出的ＰＩＶＫＡⅡ高敏感的ＥＤ 0 36试剂盒测定肝细胞癌 (ＨＣＣ)和肝硬化患者血清ＰＩＶＫＡⅡ水平。材料和方法一、材料检测 30例肝硬化和 6 0例ＨＣＣ患者血清ＰＩＶＫＡⅡ和甲胎蛋白 (ＡＦＰ)水平。肝硬化根据影像学检查 ,包括超声、ＣＴ、核磁共振和选择性腹部血管造影作为诊断依据 ,1年内发展成肝癌者被排除 ,5 4%的ＨＣＣ经Ｂ超引导下肝穿刺确诊。最近 3个月内使用维生素Ｋ制剂和抗生素者、血红蛋白水平低于 49ｇ/Ｌ或非…     

ⅩⅧ型胶原mRNA在实验性肝纤维化大鼠肝脏中的表达

目的了解XⅧ型胶原（collagenXⅧ,CXⅧ）mRNA在实验性肝纤维化中的定量改变。方法以逆行胆管硬化注射加结扎的方法制备大鼠胆管堵塞性肝纤维化模型,以假手术组大鼠为对照组。提取肝脏总RNA,以核酸酶保护分析（RNA酶保护分析）定量测定前胶原α1（XⅧ）mRNA水平,并与α1（Ⅰ）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP－1）的mRNA变化相比较。结果与假手术组大鼠相比,胆管堵塞性肝纤维化大鼠肝脏前胶原α1（Ⅰ）及TIMP－1mRNA水平分别升高20倍及4倍;而肝纤维化大鼠肝脏前胶原α1（XⅧ）mRNA水平仅升高到1.8倍。结论肝纤维化时肝脏XⅧ胶原仅轻度升高．这种变化类型可能和XⅧ胶原主要由肝实质细胞表达有关。     

原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎

一、原发性胆汁性肝硬化(PBC) PBC是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,其最重要的特征是90%以上的患者血清抗线粒体抗体(AMA)阳性.据估计在西方国家其患病率为10～20/10万人,男女之比为1:10,多在50岁左右发病.本病的确切病因和发病机制尚不清楚,可能和自身免疫有关.     

大鼠急性重症胰腺炎模型的建立

急性重症胰腺炎是一临床急重症,其死亡率高,预后差[1,2,3],深入开展对急性重症胰腺炎早期病理生理变化的研究,对于早期干预治疗,降低死亡率有着重要的意义,为此我们在国内首次建立了便于研究其早期病理生理变化及防治效果的大鼠急性重症胰腺炎模型.     

急性重症大鼠胰炎大鼠肠黏膜超微结构的改变

目的 探讨肠黏膜超微结构改变在急性重症胰腺炎时肠膜屏障功能障碍中的意义。方法 对急性重症胰腺炎（ASP）模型大鼠及假手术组大鼠（SO）于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜（利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂）。同时对血、肠系膜淋巴结（LMN）、肝、脾、肺组织进行了细菌培养及鉴定,测定门静脉血中内毒素水平。结果 ASP大鼠6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常;电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着,细胞紧密连接开放;假手术组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整,细胞间隙无示踪剂沉着。12h时相点ASP组大鼠远隔部位细菌移位率较假手术组显著增加,培养出的细菌为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、芳香杆菌、枯草杆菌及肺炎克雷伯杆菌,几乎均为肠源性细菌;12h时相点ASP组大鼠血浆内毒水平较SO组显著增加。结论 肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放,通透性增加是ASP早期肠道细菌、内毒素移位,肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。     

细胞凋亡在大鼠急性肺损伤发生机制中的意义

目的从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤（ALI）的发病机制。方法Wistar大鼠48只,随机分成2组①模型组（ALI组）30只,静注标准大肠杆菌菌株制成ALI模型,分别于给药后4、8及12小时采集样品（各时间点10只）;②对照组18只,静注等量生理盐水,同模型组时间点采样（各时间点6只）。观察肺组织病理切片,监测动脉血氧分压（PaO