丙泊酚预处理或后处理对缺氧鼠脑神经元保护效应的研究

目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2 5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。     

丁丙诺啡与罗哌卡因混合液改善臂丛神经阻滞效果的临床观察

自从阿片受体在外周神经元表面发现以来，许多研究表明阿片类药物可通过其外周受体发挥镇痛作用。临床观察显示阿片类药物与局麻药合用，可明显改善椎管内麻醉的效果并延长镇痛时间，但使用阿片类药物与局麻药混合液用于外周神经阻滞的效果尚有争论。本研究采用随机双盲观察方法，评价丁丙诺啡与0．5％罗哌卡因混合液用于腋路臂丛神经阻滞效果和术后镇痛的影响。     

丁丙诺啡和吗啡用于冠状动脉搭桥术患者术后镇痛的比较

丁丙诺啡为混合型阿片激动-拮抗剂,在多种动物模型中显示了较强的镇痛活性,作用强度比吗啡强数十倍至上百倍[1].本研究主要比较丁丙诺啡和吗啡对冠状动脉搭桥术(CABG)患者术后的镇痛作用及不良反应.     

心肺转流患者围手术期ANF及RAAS的变化

对１６例ＣＰＢ手术患者手术期间血浆心钠素（ＡＮＦ），肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮的动态观察，发现血浆肾素于ＣＰＢ期间逐渐升高，术终及术后２４小时显著高于诱导前（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１），血管紧张素Ⅱ于ＣＰＢ开始时降低，后逐渐升高，术终明显高于诱导前（Ｐ〈０．０５），血浆ＡＮＦ变化趋势与血管紧张素Ⅱ类似；平均动脉压与血浆肾素，血管紧张素Ⅱ及ＡＮＦ均呈正相关。推测ＲＡＡＳ与ＡＮＦ在维持血容量及外周…     

用整体测量装置探讨~(75)Se-蛋氨酸的体内滞留动态

应用胰腺扫描法来诊断胰腺肿瘤是探索肿瘤防治方面的重要课题之一。使用的扫描剂为~(75)Se-蛋氨酸。由于胰腺是人体内氨基酸更新率极高的器官之一,正常胰腺外分泌     

丙泊酚对胶质瘤水通道蛋白表达的影响

目的研究丙泊酚颈内动脉靶控输注对胶质瘤患者水通道蛋白（AQP）表达的影响。方法择期胶质瘤手术患者分为：实验组40例,包括颈内动脉给药组（IA组,n=20）和静脉给药组（IV组,n=20）;对照组20例：局麻下立体定向胶质瘤活检。实验组术中采用丙泊酚、瑞芬太尼和罗库溴氨维持麻醉,将诱发电位指数（AAI）维持在15～30水平。分别记录手术时间、麻醉中丙泊酚和瑞芬太尼用量。观察各组胶质瘤组织HE染色及光镜下病理变化;测定胶质瘤组织AQP4和AQP1免疫组化强度。结果实验组患者达到相同麻醉深度时丙泊酚的用药量IA组是IV组的1／2;实验组组织水肿较对照组减轻;实验组AQP4和AQP1免疫阳性细胞表达量明显低于对照组。结论小剂量丙泊酚可抑制胶质瘤患者脑内AQP4和AQP1表达、减轻脑水肿,避免大剂量丙泊酚静脉输注对循环系统的抑制作用。     

瞬时感受器电位香草酸受体1与疼痛治疗

背景 疼痛是临床上常见却又难以达到满意治疗效果的综合征.以往的镇痛药物主要致力于阻断疼痛刺激向大 脑传递,而非针对疼痛产生的根源,即介导疼痛的受体.目前随着疼痛刺激性受体的识别与克隆,疼痛治疗领域得以新的发展.目的 总结近期国内外对瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential v...     

氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L LPS1μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L LPS1μg/ml)。在37℃、5％CO_2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.01)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论 氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径。