全文获取类型
收费全文 | 153篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 7篇 |
临床医学 | 81篇 |
内科学 | 4篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 5篇 |
外科学 | 5篇 |
综合类 | 33篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 14篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 23篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有159条查询结果,搜索用时 0 毫秒
61.
62.
目的将量子点荧光探针应用于流式微球技术,创建出量子点流式微球技术检测人抗胰岛素抗体的方法并对其偶联率、精密度、线性范围、灵敏度进行初步评价。方法将胰岛素与羧基化微球偶联制备免疫诊断微球,与血清或标准品中人抗胰岛素抗体结合后,加入兔抗人IgG抗体,最后加入生物素化的羊抗兔IgG抗体和链霉亲和素化的量子点,使微球表面呈现荧光,并通过流式细胞仪检测平均荧光强度(mean fluorescent intensity,MFI)并记录。结果羧基化微球偶联胰岛素的性能显著强于空白微球,偶联0.5~3 h为最佳偶联反应时间,偶联成功的免疫诊断微球放置4℃冰箱至少可稳定50 d。微球偶联微球表面所携带荧光MFI与所测抗胰岛素抗体浓度成正比,量子点流式微球技术检测同一标本的灵敏度(3.74 pg/ml)、精密度(8.24%)、线性范围(3.74~5 000 pg/ml)都优于酶联免疫吸附试验所测得灵敏度(24.53 pg/ml)、精密度(12.31%)、线性范围(24.53~2 500 pg/ml)。结论本实验创建的量子点流式微球技术可用于人血清抗胰岛素抗体测定,其检测性能良好。 相似文献
63.
比较1007型Thumper心肺复苏机与徒手心肺复苏抢救心脏呼吸骤停患者的临床救治效果,以评价Thumper心肺复苏机在临床应用的价值。方法回顾性分析2008年1月至2010年1月救治的心脏呼吸骤停患者的临床资料,其中2008年1-12月救治的30例为人工组,2009年1月至2010年1月救治的35例为Thumper组。人工组采用传统的徒手心肺复苏法进行心肺复苏,Thumper组采用1007型Thumper心肺复苏机进行心肺复苏,比较2种方法在心肺复苏开始后5、15、30min动脉血气指标[氧分压(PaO2),二氧化碳分压(PaCO2)及血氧饱和度(SaO2)]。结果心肺复苏5min时,人工组与Thumper组的动脉血气指标(PaO2、PaCO2、SaO2)相比较,差异无统计学意义(均P>0.05);心肺复苏15、30min时,Thumper组与人工组比较,PaO2、SaO2明显增高(P<0.05或P<0.01),PaCO2明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 Thumper心肺复苏机是目前理想的心肺复苏仪,在心肺复苏中较传统徒手心肺复苏有明显优势。 相似文献
64.
糖代谢障碍与极化液治疗对创伤后器官损害及预后的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖代谢障碍与极化液治疗对创伤后器官损害及预后的影响,为极化液辅助改善创伤后器官损伤提供依据。方法:2002年1月至2004年1月我院创伤ICU病房收治的患者,随机分为极化液辅助治疗组和常规治疗组,制订创伤患者个体化极化液临床干预理论和经验公式,观察不同治疗组创伤患者空腹血糖、空腹乳酸、血CRP、TNFα和IL-1β水平变化,以及器官损伤发生率、器官损伤患者病死率和器官损伤死亡患者在创伤整体患者的百分比变化。结果:极化液辅助治疗组空腹血糖、空腹乳酸、血CRP、TNFα和IL-6水平变化,以及器官损伤发生率和器官损伤死亡患者在创伤整体患者的百分比均明显低于常规治疗组(P<0.01或0.05),极化液治疗组器官损伤患者病死率虽然下降,但与常规治疗组无显著差别。结论:糖代谢障碍在创伤后器官损伤中发挥重要作用,极化液个体化治疗通过改善糖代谢障碍和降低炎症细胞因子水平,对创伤后器官损伤有辅助治疗和预防作用,值得临床推广。 相似文献
65.
目的探讨男性肝炎后肝硬化患者血清雌二醇(E_2)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胆红素在胆结石形成机制中的作用。方法 210例肝炎后硬化患者分为合并胆结石组(观察组,n=72)和未合并胆结石组(对照组,n=138),测定观察2组患者E_2、HDL-C、胆红素以及胆囊壁厚度和胆囊横径水平变化,并分析观察E_2与结石形成因素相关性以及不同程度肝硬化患者的结石发生率。结果肝炎后肝硬化患者胆结石发生率为34.3%,Child标准C和B级胆结石发生率高于A级(P<0.05),观察组血清E_2、胆红素、胆囊厚度和胆囊横径均明显高于对照组(P<0.05),HDL-C明显低于对照组(P<0.05),血清E_2水平与胆红素和胆囊横径呈正相关(P<0.05),但与胆囊壁厚度和脾厚度相关不显著。结论男性肝炎后肝硬化患者胆结石发生率明显升高,E_2、HDL-C和胆红素水平变化在胆结石形成中发挥重要作用。 相似文献
66.
葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用.方法 密度梯度离心分离健康人外周血单个核细胞群(PBMCs),随机分为胰岛素葡萄糖钾盐组(GIK组),胰岛素组(INS组),葡萄糖钾盐组(GK)和基础对照组(C组),检测4组内毒素刺激后的PBMCs培养上清液葡萄糖、乳酸、TNF-α、IL-6和IL-4、IL-10含量.结果 GIK组和INS组TNF-α、IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含昔明显高于INS组(P<0.01);GIK组上清液葡萄糖和乳酸均明显低于GK组(P<0.01).结论 胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制PBMCs分泌促炎细胞因子,同时促进PBMCs分泌抗炎细胞因子.葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用.葡萄糖钾盐和胰岛素联合抗炎效果优于单独胰岛素,可能与葡萄糖胰岛素钾盐为PBMCs提供能量有关. 相似文献
67.
降钙素原生化特征及其临床应用 总被引:9,自引:0,他引:9
降钙素原(PCT)作为一种炎症标记物,在严重感染情况下明显升高,但正常人群几乎测不到。现对PCT生化特征及其临床应用研究进展进行综述。 相似文献
68.
严重烫伤早期TNFα基因对内毒素刺激表达敏感性增强及TNFα对骨骼肌葡萄糖摄取作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 证实严重烫伤大鼠TNFα基因对内毒素(LPS)刺激表达敏感性较强,以及TNFα在创伤胰岛素抵抗中的作用机制。方法 给予同剂量LPS体内注射,观察严重烫伤和正常大鼠血清TNFα及肝脏TNFα-mRNA的变化,并用TNFα单克隆抗体(TNFα-McAb)静脉注射烫伤小鼠,观察骨骼肌基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取量的改变。结果 同剂量的LPS刺激后,正常对照组血清TNFα及肝脏TNFαmRNA升高不显著,而严重烫伤组血清TNFα及肝脏TNFαmRNA明显升高。严重烫伤组基础葡萄糖摄取明显升高,但胰岛素依赖的葡萄糖摄取明显降低,经TNFα-McAb静脉注射治疗后,基础葡萄糖摄取量明显下降,但胰岛素刺激的葡萄糖摄取明显升高。结论 严重烫伤早期TNFα基因对LPS刺激表达敏感性增强,致使TNFα水平明显升高。血清TNFα促进骨骼肌基础葡萄糖摄取和“葡萄糖循环”,抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取。TNFα在创伤胰岛素抵抗中发挥始动作用。 相似文献
69.
目的 确证严重烫伤小鼠血浆TNF -α与胰岛素抵抗明显相关 ,为临床改善和防治创伤胰岛素抵抗提供理论和实验依据。方法 利用 3 0 %TBSAⅢ度烫伤小鼠模型 :(1)检测伤后不同时相点血浆TNF -α、系统胰岛素抵抗指标 (空腹血糖和胰岛素乘积 ,FGI)及其相关指标 (血糖、胰岛素、乳酸和胰高血糖素 )的动态变化并进行相关性分析 ;(2 )用TNF -α单克隆抗体 (TNF -McAb)静脉注射烫伤小鼠 ,观察上述相关指标的变化。结果 严重烫伤小鼠 3小时后血中TNF -α明显升高并与系统胰岛素抵抗指标 (FGI)、乳酸和胰高血糖素明显相关 ,单独与血糖及胰岛素水平相关不显著。烫伤系统胰岛素抵抗可因静脉注射TNF -MCAb而有所减轻。结论 创伤后机体TNF -α产生增多在胰岛素抵抗中起重要作用。 相似文献
70.
目的:研究亚最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,Sub-MBC)环丙沙星体外诱导对铜绿假单胞菌MIC值影响,为防止临床不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性,提供新思路。方法:以铜绿假单胞菌质控菌株ATCC27853为研究对象,以环丙沙星为诱导耐药抗菌药物,用微量稀释法首先测定其MBC值,然后用1/2MBC值环丙沙星浓度进行体外诱导培养,每天观察其MBC值变化,及时调整诱导浓度为变化后MBC值的1/2,直到诱导菌株MBC值升高到原始MBC值的64倍时,停止诱导,并记录诱导天数;诱导出的耐药菌株传代3 d,再采用微量稀释法对其MBC进行测定,并通过全自动微生物药敏仪对其进行耐药性鉴定。结果:铜绿假单胞菌标准质控菌株的环丙沙星MBC值为0.5μg·ml-1;采用0.25μg·ml-1环丙沙星浓度体外诱导7 dMBC值明显升高,诱导30 d升高至原始菌株MBC的64倍;诱导出的铜绿假单胞菌针对环丙沙星的耐药菌株,经3 d传代后,微量稀释法测定其MBC仍为原始菌株的64倍,全自动药敏分析仪鉴定为环丙沙星耐药菌。结论:亚最低杀菌浓度环丙沙星可体外诱导铜绿假单胞菌标准质控菌株出现耐药,且耐药性随亚最低杀菌浓度诱导时间延长而增加,诱导出的铜绿假单胞菌耐药菌株的耐药性能稳定传代,提示低剂量使用抗菌药物可导致细菌产生耐药性。 相似文献