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41.
探讨转染野生型P~(53)(wt一P~(53))和突变型P~(53)(mtP~(53))基因,对人胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致瘤性的影响及意义。方法:采用质脂体介导法,分别将wt一P~(53)和mt一P~(53)基因导入人胶质瘤细胞株SHG44,体内外检测转导细胞的生长状况和裸鼠致瘤性。结果:转染mt一P~(53)基因的细胞株,G418筛选细胞集落数、软琼脂平皿细胞集落数以及裸鼠瘤组织重量和体积,均显著高于对照组(P<0.01);而转染Wt一P~(53)基因的细胞株均显著低于对照组(P<0.01),表明导入wt一P~(53)基因的细胞株,瘤细胞生长速度明显低于对照细胞株和导入。mt一P53基因的细胞株,即导入mt一P~(53)基因的细胞株瘤细胞生长速度最快,而导入Wt-P~(53)基因的细胞株瘤细胞生长速度最慢。结论:Wt一P~(53)基因能有效地抑制人胶质瘤细胞生长;mt一P~(53)基因则可以明显地促进瘤细胞生长。 相似文献
42.
终板是脑深部重要的解剖结构,周围比邻视交叉、前交通动脉复合体、下丘脑、穹隆柱等重要组织结构。经终板入路多用于处理颅咽管瘤和位于三脑室前部、压迫终板的肿瘤,以及终板造瘘解除脑积水。熟悉终板的解剖及其与周围组织的关系对于应用显微神经外科技术处理相关病变具有重要意义。 相似文献
43.
44.
脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法:经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉,制成脑局部缺血模型,采用地高辛标记C-fos探针原位杂交法,观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域C-fos基因的表达状况,用C-fos阳性细胞密度作定量研究指标。结果:脑缺血组、氯胺酮组和对照组,在大脑皮层及海马区域C-fos阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布,三组间相差显著(P<0.01)。在脑的其余部位,包括丘脑、脑干、小脑等区域,三组C-fos阳性细胞均呈散在分布,无组间差异。结论:脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马C-fos基因表达,C-fos基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一;氯胺酮对脑缺血后C-fos基因表达有部分抑制作用;NMDA受体激活可能参与了缺血后C-fos基因表达过程 相似文献
45.
1998~2000年第四军医大学西京医院神经外科收治伴高血压的听神经鞘瘤患者32例,现报告如下。一、对象与方法1.临床资料:本组男13例,女19例。年龄21~65岁,平均45岁。病史2~23年,平均7年。术前均应用降血压药物, 相似文献
46.
目的 总结锁孔入路治疗原发性三叉神经痛的手术技巧及治疗效果.方法 采用锁孔入路微血管减压术治疗原发性三叉神经痛128例,其中三叉神经根人脑干区有明显血管压迫123例,难以明确责任血管5例.结果 术后随访6~48个月,平均32个月.治愈102例,显效16例,有效8例,无效2例.复发4例,经再次行微血管减压术治愈2例.术后出现周围性面瘫3例,同侧听力下降1例,经对症治疗痊愈,无颅内感染及死亡病例.结论 三叉神经微血管减压术可作为治疗原发性三叉神经痛的首选外科方法. 相似文献
47.
大型听神经瘤显微外科治疗 总被引:9,自引:1,他引:9
目的探讨大型听神经瘤的诊断、经枕下-乙状窦后入路显微手术切除及预后价值.方法采用CT 或 MRI扫描检查和显微外科技术,作者对316例大型听神经瘤行系列手术切除.术中及术后评估面神经的功能.结果本组肿瘤255例(86.4%)达到全切除,43例(13.6%) 获次全切除.术后5例(1.6%)死亡,面神经的解剖学保留率为78.8%(249例).根据House-Brachman面神经分级标准,对258例进行1年的随访评估,面神经功能获得满意恢复者(I~IV级)为225例(87.2%).结论采用显微技术切除大型听神经瘤,对面神经可获得解剖学与功能的保护,并发症与死亡率很低, 临床疗效满意. 相似文献
48.
目的探讨人β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β对人胶质瘤裸鼠移植模型生长及其血管生成的影响。方法将30只裸鼠随机分为3组,以人脑胶质瘤细胞系SHG44建立荷瘤裸鼠动物模型。治疗组隔天给予pSV2IFN-β基因脂质体瘤内注射,对照组瘤内注射同体积的PBS或空载体,观察和比较各组裸鼠肿瘤的体积、重量和肿瘤的微血管密度(MVD)。结果在肿瘤细胞种植28d时,裸鼠肿瘤体积:空白对照组(1742.3±354.3)mm3,空载体组(1632.4±358.6)mm3,治疗组(482.6±45.3)mm3;肿瘤重量:空白对照组(6.1±0.6)g,空载体组(6.0±0.5)g,治疗组(2.2±0.5)g;肿瘤MVD:空白对照组51.2±6.4,空载体组49.3±7.0,治疗组26.1±4.3。治疗组裸鼠肿瘤体积、重量和MVD显著小于空白对照组和空载体组(P=0.000),肿瘤的抑制率达72.3%。结论人IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β对胶质瘤裸鼠移植模型的肿瘤生长及血管生成有显著的抑制作用。 相似文献
49.
人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞及对其增殖的抑制作用 总被引:5,自引:3,他引:2
目的观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其对SHG44细胞增殖的影响.方法应用流式细胞仪、酶联免疫吸附试验(ELASA)及细胞免疫组织化学染色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况;应用四唑盐比色试验(MTT)检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异.结果 IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%.ELASA及流式细胞仪蛋白检测均表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达(P<0.01),其中在转染后72 h和96 h,IFN-β表达量分别为(35.4±2.7)U/ml和(40.3±3.2)U/ml.免疫组织细胞化学实验也表明转染后的细胞有明显的IFN-β的表达.结论 IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的增殖具有显著的抑制作用. 相似文献
50.
实验性脑损伤c-fos基因表达时相特性及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
采用小鼠制作局灶性颅脑损伤模型,于伤后不同时期提取伤侧半球脑组织中RNA,用地高辛标记c-fos探针进行斑点杂交。结果显示:伤后5~120min有一c-fos表达过程,峰值期在45min左右,伤后24h出现第二表达高峰。研究证明在颅脑损伤时,c-fos有一快速、短暂的表达过程,此基因可能是脑损伤后各种病理变化的启动因素,伤后24h的第二表达高峰与外伤性脑水肿发生的高峰时间相吻合,推测这种高表达的c-fos基因参与了继发性脑损伤作用。 相似文献