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141.
143.
反义端粒酶RNA抑制胶质瘤细胞系BT—325细胞端粒酶活性表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察反义端粒酶RNA对BT-325细胞的作用,探讨粒酶在恶性胶质瘤发生过程中的可能作用及反义端粒酶RNA在恶性胶质瘤基因治疗中的意义。方法:经脂质体介导的方法将pBBS 212-hTR(反义端粒酶RNA真核表达载体)导入BT-325细胞中,细胞克隆转移扩大培养后,采用TRAP-PAGE电泳,电镜和TUNEL技术检测BT-325/pBBS 212-hTR的细胞的端粒活性表达,细胞凋亡的情况。结果:与对照组比较,反义端粒酶RNA显著抑制BT-325细胞端粒酶活性,诱发细胞发生凋亡。结论:转染反义端粒酶RNA在封闭细胞粒酶活性表达的同时,可促进BT-325细胞凋亡,在研究恶性胶质瘤发病机制及治疗方面做了有益的探讨。 相似文献
144.
转染P21WAF1基因对BT—325细胞端粒酶表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察外源性p231WAF1基因对BT-325细胞的作用,探讨p21WAF1表达水平的改变对细胞端粒酶活性的影响。方法:经脂质体介导的方法将PCEP-WAF1质粒导入BT-325细胞中,细胞克隆转移扩大培养后,采用TRAP-PCR-ELISA、TUNEL和电镜等技术检测外源性p21WAF1基因对BT-325细胞端粒活性和细胞凋亡的作用。结果:较对照组相比,转染外源性p21WAF1基因的BT-325细胞端粒酶表达水平显著下降,伴有显著细胞凋亡现象。结论:外源性p21WAF1基因的表达可促进BT-325细胞端粒酶活性降低,诱导细胞显著凋亡,提示端粒酶的活性表达可能与细胞周期调控存在密切联系。 相似文献
145.
目的 对42例颅内外沟通瘤诊断与手术治疗进行回顾研究,以期进一步提高此类肿瘤的疗效。方法 全组男31例,女11例,年龄11月~68岁(32.2)岁。颅眶肿瘤14例,颅鼻沟通瘤6例,颅外部分位于颞下凹者8例,位于蝶窦者2例,另有颈静脉孔区肿瘤8例,枕骨大孔区4例。全部病人均行CT或MRI检查,35例行术前颈外供瘤血管检塞术。采用显微外科技术与不同手术入路切除肿瘤。结果 手术全切者28例,大部切除者14例,手术无死亡。随访7月~7年,24例完全恢复健康,8例生活需要照顾,5例有不同程度恢复。结论 颅内外沟通肿瘤症状多样,易误诊误治,需提高警惕;采用多学科联合与显微外科技术分块切除肿瘤,可直接改善手术治疗的效果。 相似文献
146.
目的构建pcDNA3.1-flag-pygo2真核表达载体并在C6细胞中进行表达。方法从小鼠脑胶质细胞中提取总RNA,RT-PCR法反转录合成CDNA,设计引物,调取目的片段,与pcDNA3.1-flag载体连接后转化大肠杆菌DH5α,LB平板筛选菌落,提取质粒。重组质粒pcDNA3.1-flag-pygo2经过酶切鉴定及测序后,阳离子脂质体法转染C6细胞并经免疫细胞化学染色及蛋白印迹检测重组体的表达。结果重构质粒pcDNA3.1-flag-pygo2经限制性核酸内切酶EcoRⅠ,HindⅢ酶切分析及测序检查,表明真核表达载体构建正确;瞬时转染C6细胞后,免疫细胞荧光染色及蛋白印迹检测表明转染细胞能够表达外源Pygo2基因。结论成功构建了pcDNA3.1-flag-pygo2真核表达载体并能够在真核细胞中进行表达,这为今后研究pygo2基因在胶质瘤中的作用机制奠定了基础。 相似文献
147.
脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的44.69% ,其中恶性胶质瘤约占70% [1],呈浸润性生长,手术无法彻底切除.尽管术后辅以联合放、化疗,但预后仍不理想,胶质母细胞瘤(GBM)患者中位生存期为1 年左右,间变性星形细胞瘤(AA)为3 年左右[1-2],且容易复发,因此探索行之有效的治疗方法一直是医学领域的重大课题之一. 相似文献
148.
腰大池引流治疗颅后窝术后假性脑膜膨出 总被引:2,自引:0,他引:2
颅后窝手术后假性脑膜膨出是一种少见的并发症,我们于1988年4月至2001年6月采用腰大池持续引流及枕部绷带加压包扎治疗9例,疗效满意,现报告如下. 相似文献
149.
天幕裂孔切开对重型颅脑损伤瞳孔散大的治疗作用 总被引:7,自引:1,他引:6
重型颅脑损伤瞳孔散大预示患脑疝形成,病情重,预后差。我们自1996年3月至2001年5月对30例这类患行颅内血肿清除,去大骨瓣减压,加天幕裂孔切开,取得了较好效果。现报道如下: 相似文献
150.