发状分裂相关增强子在星形细胞瘤中的表达及意义

【目的】 研究发状分裂相关增强子(HEY1)在人脑星形细胞瘤组织中的表达与临床病理及预后的相关性&#65377; 【方法】 应用免疫组化法检测117例星形细胞瘤和4例正常脑组织中的HEY1的表达,并结合临床随访资料研究与临床病理特征及预后的关系&#65377; 【结果】 正常脑组织中未见HEY1明显表达;星形细胞瘤组织中HEY1表达阳性率95.7%,HEY1的阳性表达与病理分级呈正相关(r = 0.308,P = 0.001);高级别星形细胞瘤(Ⅲ和Ⅳ级)中HEY1表达阳性率显著高于低级别星形细胞瘤(Ⅰ和Ⅱ级,P = 0.000);HEY1高表达组和低表达组患者3年生存率分别为25.5%和44.3%,两者差异有统计学意义(P < 0.001)&#65377; 【结论】 HEY1在星形细胞瘤中高表达,并与病理分级正相关,与患者预后负相关,提示其可能在星形细胞瘤发生发展中起重要作用&#65377;     

腰大池持续外引流在桥小脑角占位病变术后并发症的应用

目的：探讨腰大池持续外引流治疗桥小脑角病变术后并发症的临床疗效。方法：对38例桥小脑占位病变手术后出现皮下积液、脑池和（或）脑室内积血、脑脊液漏、颅内感染患者行腰大池持续外引流术并观察其治疗效果。结果：所有患者行腰大池外引流5～10 d,其中痊愈34例,脑脊液漏患者复发1例,皮下积液患者复发1例,脑室残留少量积血2例,无一例患者出现引流后严重并发症。结论：腰大池持续外引流治疗桥小脑角占位病变术后的并发症可快速缓解症状,疗效显著。     

临床难以分类的急性脑卒中1例报告

1 资料 患者,男性,81岁,因“右侧肢体无力伴不能言语4小时”入院。4小时前患者坐位休息中,突然右侧肢体无力,跌倒在地,不能言语,右肢活动不能,神志清,无肢体抽搐,测血压17.5/10 kPa.急诊于本院。2年前患“脑干梗死”,治疗后好转,生活完全自理。否认糖尿病、心脏病史。入院检查:神志清,运动性失语,右侧中枢性面、舌下神经瘫,右侧上下肢肌力Ⅱ级,右侧Babinski sign     

胶质母细胞瘤中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子的表达及对细胞增殖的影响

目的 研究胶质母细胞瘤中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达和对肿瘤细胞增殖的影响.方法 收集5组临床胶质母细胞瘤组织和对应的癌旁正常脑组织,实时定量多聚酶链式反应和免疫印迹法检测CIP2A的mRNA和蛋白表达.收集56例胶质母细胞瘤组织,实时定量多聚酶链式反应检测CIP2A的mRNA表达水平,统计分析其与患者生存预后的相关性.用脂质体将CIP2A-siRNA转染胶质母细胞瘤细胞后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测CIP2A下调对细胞增殖的影响.结果 胶质母细胞瘤组织中CIP2A mRNA和蛋白表达均较对应的癌旁正常脑组织显著升高,mRNA表达升高可达8.9倍,蛋白表达升高2.1～48.0倍.胶质母细胞瘤患者的CIP2A mRNA表达水平与生存时间呈负相关,其中低表达者平均生存时间164 d,高表达者平均生存时间453 d,两者差异有统计学意义(P＜0.001).人胶质母细胞瘤细胞CIP2A表达下调后细胞增殖受抑制(P＜0.05),稳定的c-Myc蛋白表达亦减少.结论 CIP2A在胶质母细胞瘤中表达升高并促进肿瘤细胞增殖.随着CIP2A表达水平的升高,患者总体生存时间缩短.     

尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系

【目的】探讨尿蛋白排泄率（UAER）与颅内动脉粥样硬化的关系。【方法】选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者，平均年龄66．34（S=9．87）岁，于人院后完善头颅磁共振血管造影＋磁共振成像（MRA＋MRI）和直接检眼镜眼底检查等．对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定，挑选20例原发性高血压患者为对照。对所有人选者进行UAER检测，比较梗死组和对照组一般情况和UAER；对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析；以20μg／min为界，将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组，比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率。【结果】对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异（P〉0．05），脑梗死组UAER值高于对照组（P〈0．05）；血管病变级别和UAER之间正相关（r=0．618，P=0．015）；高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组。【结论】升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险；这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致。     

尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系

 【目的】 探讨尿蛋白排泄率（UAER）与颅内动脉粥样硬化的关系。【方法】选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者，平均年龄66.34（S=9.87）岁，于入院后完善头颅磁共振血管造影＋磁共振成像（MRA+MRI）和直接检眼镜眼底检查等，对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定，挑选20例原发性高血压患者为对照，对所有入选者进行UAER检测，比较梗死组和对照组一般情况和UAER；对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析；以20 ug/min为界，将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组，比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率。【结果】 对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异（P>0.05），脑梗死组UAER值高于对照组（t=2.432,P<0.05）；血管病变级别和UAER之间正相关（r=0.618, P=0.015）；高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组。【结论】 升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险；这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致。     

经颅多普勒评价蛛网膜下腔出血后的脑血管自动调节

迟发性缺血性损害（DID）是蛛网膜下腔出血患者的主要死亡和致残原因。根据经颅多普勒（TCD）测量的血流速度增快预测DID存在一定的局限性,脑血流自动调节功能的正常维持对于避免DID的发生具有更为重要的意义。目前,应用TCD可对脑血流自动调节功能进行评价,有助于预测蛛网膜下腔出血后DID的发生并指导其治疗。     

脑动静脉畸形显微手术后周围脑组织血流变化及病理特征

目的 观察脑动静脉畸形(BAVM)显微手术切除后周围脑组织血流变化及病理特征,探讨BAVM术后正常灌注压突破(NPPB)机制及防治策略.方法 前瞻性观察12例采用显微手术治疗的BAVM临床特征,其中8例术前用Onyx胶栓塞.应用光镜和电镜观察术后切除畸形团及其周围脑组织的病理学特征.应用激光多普勒灌注显像系统(LDPI),动态观察BAVM显微手术切除术前、后及降压后畸形团周围脑组织血流变化,以幕上小脑膜瘤(n=6)术中皮层血流监测作为对照.结果 BAVM畸形团周围脑组织可见小血管扩张、神经细胞坏死、胶质细胞增生及血脑屏障结构破坏等改变.Onyx栓塞后可见周围脑组织明显水肿及炎症细胞浸润,在畸形团内可见部分栓塞血管有血栓再通现象.BAVM畸形团切除前、后周围脑组织血流存在显著变化(P<0.05),控制性降压后可明显降低术后畸形团周围脑组织的血流(P<0.05).结论 BAVM畸形团切除后周围脑组织可见血脑屏障结构破坏及脑血流增加,是导致术后脑出血及水肿的病理基础.术前栓塞、术中及术后控制血压是防治BAVM术后NPPB的重要措施.     

低水平神经肌肉阻滞状态下听神经瘤切除术中面神经的保护

目的在低水平神经肌肉阻滞状态下进行听神经瘤切除术中面神经的保护。方法28例大、中型听神经瘤患者行听神经瘤切除术,术中应用AXONEpochXP神经电生理工作站,根据4个成串刺激(train of four stim-ulation,TOF)和脑电图(EEG)分别监测肌松程度和麻醉深度,在肿瘤切除过程中通过调节肌松药物和麻醉药物剂量使T4/T1维持在25%～50%,术中监测眼轮匝肌、口轮匝肌、咬肌和斜方肌自由描记肌电图和诱发肌电图,分别反应面神经、三叉神经和副神经功能。于术后1周和术后第6个月分别评估面神经功能。结果28例患者术中均成功探测到面神经走行,电刺激强度为0.1～0.3mA,术中无患者发生体动情况。术后面神经功能保留率良好,术后1周面神经House-Brackmann(H-B)功能分级为Ⅰ级者5例、Ⅱ级者13例,Ⅲ级者8例,Ⅳ级者2例;至术后6个月面神经H-B功能分级Ⅰ级者10例,Ⅱ级者12例,Ⅲ级者5例,Ⅳ级者1例。结论在听神经瘤手术过程中通过电生理监测对面神经进行保护,需要电生理、麻醉和手术医生的配合。在低水平神经肌肉接头阻滞状态下,完全可以达到确保手术安全进行及保护面神经功能的目的。     

BMS-345541通过抑制IκB激酶/核因子-κB信号通路诱导人脑胶质瘤细胞凋亡

目的 观察IκB激酶(IKK)高度选择性抑制剂BMS-345541对胶质瘤细胞凋亡的影响及其机制.方法 不同浓度BMS-345541作用于人脑胶质瘤细胞株U87MG后,采用Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,荧光素酶核因子-κB(NF-κB)报告基因法检测NF-κB活性,免疫印迹法检测bcl-2、Caspase-3和NF-κB胞核定位.结果 终质量浓度1、10、20 μmol/L BMS-345541作用U87MG细胞24 h后,细胞凋亡率分别为(18.2±2.2)%、(49.3±3.6)%、(73.3±8.9)%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).BMS-345541处理U87MG细胞后,bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3被激活;NF-κB转录启动子的活性下降(66.2±5.1)%(P＜0.01),NF-κB p65亚单位核移位被抑制.结论 BMS-345541可通过抑制IKK/NF-κB信号通路诱导人胶质瘤细胞凋亡.