刚地弓形虫与性别：是必要的还是随意选择

顶复门寄生虫的性别比例的进化及生物学意义是一值得讨论的主题，基于数学模型的性别分配理论被认为能解释在顶复门寄生虫中所观察到的性别比例，但其前提是假设大多数雄配子能成功地使雌配子受精。这个前提只是可能，不一定与实际相符，因为该理论不能应用于疟原虫或刚地弓形虫。     

子宫脱垂经阴切除术后护理

阴式子宫切除是治疗子宫脱垂的有效方法,由于老年性子宫脱垂的病程较长,生理机能老化等多方面因素,因此护士对患者的精心护理,对患者的术后恢复有着很重要的作用。现将工作中的护理体会总结如下。 1 一般护理 1．1 术后3天给予平卧位,禁止下床或做增加腹压的活动,     

鞍钢1951～1999年尘肺病发病特征的流行病学调查分析

目的 探讨鞍钢集团公司建国后历年来尘肺病发生,发展规律。以指导今后的尘肺病防治工作。方法 采用回顾性调查和分析方法对各厂矿近49年（1951-1999年）期间的5533例尘肺病患者发病情况进行了分析。结果与结论 粉尘是鞍钢的主要职业有害因素。主要分布于矿山、耐火、烧结,冶炼和机械制造,尘肺病以矽肺为主,尘肺病的平均发病年龄为48岁,波动在40-60岁之间,尘肺病平均检出率为1.41%,并呈逐年降低趋势,尘肺病的平均接尘工龄为18年,并随首次确诊年段的延长而延长;尘肺病的平均晋级年限为10.4年;尘肺病的平均病程为13.8年,且随发病年龄和接尘工龄的延长而缩短;合并肺结核患者的平均病程比未合并者短;尘肺病的平均死亡年龄为61岁,尘肺病的确诊年龄越小,其平均寿命越短,尘肺病的主要死因为肺结核。慢性肺源性心脏病、恶性肿瘤（主要为肺癌）和脑血管意外。     

老年睡眠障碍中医药治疗研究进展

睡眠障碍是由于各种原因引起的人体睡眠和觉醒机制失常,从而造成以睡眠不足和睡眠过多为主要表现的一系列睡眠和觉醒状态有关的疾病。据统计,目前我国睡眠障碍患者大约有3千万,睡眠质量不佳者高达1亿[1]。近年来,随着我国人口的老龄化,21世纪的中国已进入老龄化社会。由于客观上的年龄增长、退休后生活方式的改变和主观上的各种压力,老年睡眠障碍患者逐年增多,不仅严重影响老年人的生活质量,而且易伴发其他     

冠心病介入治疗后阿托伐他汀致疲乏现象分析

目的: 探讨阿托伐他汀在冠心病患者中疲乏发生率及对服药顺应性影响。方法: 入选介入治疗的冠心病患者477例（A组）和药物治疗患者312例（B组）。观察两组疲乏发生率、疲乏程度、对服药顺应性影响等，检测服药后肌酸激酶（CK）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果: ①两组患者的疲乏主要以轻度疲乏为主，A组的疲乏发生率明显高于B组，并且A组的疲乏发生率更多的发生在服药后0～3个月内；②调整阿托伐他汀类药物可以部分而不是全部缓解疲乏症状；③两组患者CK、ALT及LDL-C水平无明显差异，但重度疲乏患者CK浓度明显高于轻、中度疲乏患者。结论: 阿托伐他汀钙片引起的疲乏以轻度疲乏为主，在接受介入治疗的患者中疲乏的发生率偏高。     

卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫(Peumocystis carinii,P.c.)是一种可引起免疫抑制个体卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的不典型真菌。近年来的研究进展很快。本综述了PC的生物学及流行病学方面的研究现状、DNA扩增技术在PC检测和PCP诊断中的应用、PC传染源、感染途径及抗药株的出现等问题。     

α1,2-岩藻糖转移酶基因转染增加卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ Lewis y抗原的表达

目的将人α1,2-岩藻糖基转移酶（α1,2-FT）基因转染卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ并探讨细胞表面Lewisy及其他相关糖脂抗原的变化。方法采用PCR方法克隆人α1,2-FT基因编码区HFUT-H,构建表达载体pcDNA3.1（-）-HFUT-H,利用磷酸钙法将其转染入卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ,建立α1,2-FT基因稳定高表达细胞株RMG-Ⅰ-H。通过酶活性测定证明转染前后细胞系α1,2-FT活性的改变,采用薄层层析、薄层层析免疫染色方法测定转染前后细胞脂质及糖脂,特别是Ⅱ型寡糖的变化。结果基因转染后细胞RMG-Ⅰ-H中H-1抗原及Lewisy抗原显著增加,特别是Lewisy抗原为转染前的20倍;而Ⅰ型糖链Lewisb显著减少。转染前后细胞膜上的主要脂质成分胆固醇和磷脂质的含量没有变化,且中性糖脂质也没有明显变化。结论α1,2-FT基因转染增加α1,2-FT活性的同时,增加卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ Lewisy抗原的表达;RMG-Ⅰ Lewisy高表达细胞系的建立为研究Lewisy抗原与卵巢癌生物学行为提供了细胞模型。     

脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用

目的：细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程，观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响，探讨其是否具有脑保护作用。方法：实验于2003-12／2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组：赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4)，其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2，4，6，24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0．25mg／g,以3mL生理盐水溶解)，安慰剂组安慰剂灌胃，剂量相同，然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型，假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2，4，6，24h4个时相点梗死体积，缺血区白细胞计数，并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果：36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2，4，6，24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4．8l&;#177;0．13)％，(8．22&;#177;0．25)％，(11．83&;#177;0．62)％，(15．93&;#177;0．42)％，(6．56&;#177;2．07)％，(10．12&;#177;2．37)％，(13．53&;#177;1．47)％，(17．86&;#177;2．78)％，P&;lt;0．05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0．63&;#177;0．62)个，未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多，并于24h达高峰，此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43．00&;#177;1．41)，(6．25&;#177;1．26)，(59．50&;#177;2．25)，(6．75&;#177;1.8)个，P&;lt;0．01]。结论：赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积，抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应，非特异性地起到脑保护作用。 黏附分子l；白细胞     

左外耳道耵聍腺腺瘤1例

患者男性 ,33岁。主因外耳道疼痛、流黄色液体、听力下降 1个月并逐渐加重就诊。查体 :左外耳道深部肿物与周边相连 ,1 5ｃｍ× 1 0ｃｍ× 1 0ｃｍ大小 ,表面较光滑 ,无充血 ,可见少量黄色渗出液 ,触痛明显。ＣＴ示左侧外耳道骨性部分可见一软组织密度肿物 ,边界清楚 ,内缘与鼓膜外侧相连。纯音测听 :左耳传导聋。病理检查　巨检 :灰粉色不整形软组织一块 ,大小1 2ｃｍ× 1 0ｃｍ× 0 8ｃｍ ,切面实性 ,质软 ,易碎。镜检 :瘤样增生的耵聍腺 ,腺体大小不等 ,形状不一 ,呈圆形、椭圆形 ,分支状或条索状 ,腺泡内衬柱状或立方状上皮细胞 ,胞浆…