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101.
目的:探讨冠心病患者血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与血管活性物质间的关系。方法:提取冠心病患者血白细胞DNA,多聚酶链反应(PCR)检测ACE基因多态性,紫外吸收法检测血ACE活性,放免非平衡法测定血中血管活性物质[肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)]浓度,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)浓度并做相关分析。结果:80例冠心病人ACE基因I/D多态性DD型27例,DI型39例,Ⅱ型14例。正常对照组80例,DD型12例,DI型42例,Ⅱ型26例。冠心病人DD型分布较正常对照组明显增高,Ⅱ型分布显著减少,不同ACE基因型患者其血中ACE活性、AngⅡ、ALD、ET及NO浓度差异有显著性,相关分析发现冠心病组ACE与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。结论:在研究人群中,ACE基因I/D多态性可能是预测冠心病危险性的遗传标志.ACE基因的这种多态性能显著地影响血清ACE水平.冠心病患儿ACE活性与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。  相似文献   
102.
目的观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积[3H]-亮氨酸,掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的表达水平.结果①CT-1(10ng/L)刺激后心肌细胞表面积明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);心肌细胞表面积在给予辛伐他汀干预后逐渐减小,其在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组明显小于CT-1组(P<0.01).②CT-1刺激后心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率与对照组相比显著增高(P<0.01),辛伐他汀干预后,在10-6和10-5 mol/L组[3H]-亮氨酸掺入率均显著低于CT-1组,差异有统计学意义(P<0.01).③随着辛伐他汀干预浓度的增加,心肌细胞ANP mRNA表达水平逐渐降低,其中在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组显著低于CT-1组(P<0.01).④甲羟戊酸(MVA)能够明显地拮抗辛伐他汀对心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA表达水平的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.01).⑤CT-1作用后心肌细胞JAK-sTAT的蛋白表达水平显著增强,辛伐他汀(10-6mol/L)可明显抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT蛋白表达水平(P<0.01),而MVA减弱辛伐他汀对JAK-STAT蛋白表达的抑制效应(P<0.01).结论辛伐他汀能够逆转CT-1诱导心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化介导了这一过程并可能是其分子生物学机制.  相似文献   
103.
目的研究活化T细胞核因子(nuclear factors of activated T cells,NFAT)在急性冠脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)发病中的作用及价值。方法选取冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者300例(ACS组120例,稳定型心绞痛组180例),正常对照组60例为研究对象。所有患者行冠状动脉造影检查确诊。酶联免疫法测定NFAT、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)浓度,分析NFAT预测ACS的效果并与hs-CRP相比较。结果方差分析结果显示,ACS组血清NFAT浓度高于稳定型心绞痛组和正常对照组,差异有统计学意义[(31.96±4.49)pg/mL vs.(28.48±3.81)pg/mL vs.(25.92±3.91)pg/mL,P0.05]。NFAT的Logistic回归方程预测ACS效果与传统的hs-CRP的预测方法效果比较,差异无统计学意义(81.1%vs.82.8%,P0.05)。结论相比hs-CRP,NFAT不是早期识别诊治ACS的更理想的标识物。  相似文献   
104.
老年高血压患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的测定老年高血压患者及正常人血浆同型半胱氨酸水平,评价血浆同型半胱氨酸水平在高血压发病中的意义.方法收集101例高血压患者(收缩压大于140 mmHg,舒张压大于90 mmHg)及60例健康人血液标本,采用荧光标记免疫检测法测定血浆同型半胱氨酸水平;放射免疫检测法测定血浆维生素B12及叶酸水平.结果高血压患者血浆同型半胱氨酸主要分布在8 mmol/L以上,范围在5.72~15.38 mmol/L之间;健康人主要分布在8 mmol/L以下,范围在4.92~8.42 mmol/L之间.高血压患者平均血浆同型半胱氨酸水平较健康人明显升高(P<0.001),而平均血浆维生素B12及叶酸水平比对照组均明显下降(P<0.001).对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平均呈显著负相关(P<0.01或P<0.001).结论同型半胱氨酸水平升高可能是原发性高血压的原因之一,机制可能为动脉壁的弹性纤维降解增加,使动脉血管的顺应性降低.  相似文献   
105.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB) 和血浆sFas/sFasL活性变化的意义。方法: 采用ELISA法检测76例CHF患者和30例对照组PBMCs的核蛋白提取物NF-κB和血浆sFas/sFasL的活性,并与患者心功能及超声心动图参数相比较,分析其与心功能及心肌重构的关系。结果: CHF患者PBMCs中NF-κB及血浆sFas/sFasL活性高于对照组,二者与心脏收缩功能相关指标呈显著负相关,与心肌重构相关指标呈显著正相关,并且NF-κB的活化与sFas/sFasL水平呈正相关(P<0.05)。结论: CHF患者NF-κB及sFas/sFasL活性明显增高, 并与心功能恶化及心肌重构程度密切相关。  相似文献   
106.
目的: 探讨冠心病(CHD)患者外周血白细胞内激活蛋白-1(AP-1)和血浆脂联素浓度与CHD及冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法: 冠状动脉造影患者142例,分为CHD组和对照组。CHD组根据临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)和急性冠脉综合征(ACS)组;根据冠状动脉病变类型分为A,B和C型病变组;根据冠状动脉病变狭窄程度分为轻、中和重度病变组。用ELISA法测定外周血白细胞裂解液中磷酸化c-Jun吸光度(A),反映活化AP-1数量;血浆脂联素浓度通过ELISA法测定。结果: CHD组磷酸化c-Jun明显高于对照组(1.43±0.33 vs 0.71±0.13, P<0.01),脂联素明显低于对照组[(6.1±1.8) mg/L vs (10.2±1.5) mg/L, P<0.01];ACS组磷酸化c-Jun明显高于SAP组(1.56±0.28 vs 1.14±0.25, P<0.01) ,脂联素明显低于SAP组[(5.4±1.5) mg/L vs (7.6±1.7) mg/L, P<0.01]。随冠状动脉病变类型和病变程度的加重,磷酸化c-Jun逐渐升高,脂联素逐渐降低。脂联素浓度与冠脉Gensini评分呈负相关(P<0.05)。结论: 磷酸化c-Jun表达量增高和血浆脂联素浓度降低与CHD类型及冠脉病变情况显著相关。  相似文献   
107.
目的了解慢性心力衰竭(CHF)患者心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK)的变化与心肌重构和心功能的关系。方法采用Westernblot技术测定31例瓣膜病所致CHF患者不同心功能组心肌细胞ERK蛋白基础表达和激活情况。结果瓣膜病所致CHF患者心肌组织呈心肌重构的病理改变,轻度CHF患者ERK基础表达受抑,激活的磷酸化ERK显著增高。重度CHF患者ERK蛋白大多以无活性的形式存在,激活降低。结论ERK表达与CHF患者心肌重构和心功能关联密切,重度CHF患者较轻度患者心肌组织的磷酸化ERK活性显著降低。  相似文献   
108.
目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.  相似文献   
109.
白内障是致盲的主要原因之一 ,由于糖尿病患者逐年增多 ,作为糖尿病的一个主要并发症 ,糖尿病性白内障也逐年增多。我院自 1998年 3月至 2 0 0 0年 5月共收治 4 5例此类患者 ,开展了白内障超声乳化加人工晶体 (phaco +IoL)植入术 ,术后效果好 ,切口小 ,损伤少 ,无散光 ,视力恢复快 ,对于糖尿患者术后伤口难愈合的情况 ,起到很好的预防作用。由于糖尿病患者的特殊性 ,术后并发症多[1] ,在护理方面要求更高 ,现将手术前后护理体会总结如下。1 临床资料4 5例中男 2 0例 ,女 2 5例 ,年龄最大 86岁 ,最小2 9岁。术前视力 15例 0 .1~ 0 …  相似文献   
110.
目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对照。检测患者外周血浆NF-κB和MMP-9浓度。同时经选择性冠脉造影检查,明确冠脉病变情况。结果:①冠脉综合症患者、稳定性心绞痛患者较对照患者血浆NF-κB、MMP-9浓度明显升高,且冠脉综合症患者较稳定性心绞痛患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05);②冠脉综合症患者双支、三支病变患者血浆NF-κB较单支病变及对照患者明显升高,三支病变患者较双支病变患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05),单支、双支、三支病变患者及对照患者血浆MMP-9浓度两两比较差异均有统计学意义(P0.05)③冠脉综合症重度病变患者血浆NF-κB较中度、轻度病变及对照患者均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),轻度、中度、重度病变及对照患者血浆MMP-9两两比较差异均有统计学意义(P0.05)④MMP-9与NF-κB呈正相关;⑤Gensini积分与冠心病非传统危险因子多重线性回归分析,提示hs-CRP、MMP-9、NF-κB均为冠心病的危险因子。结论:NF-κB和MMP-9均为冠心病的危险因子,尤其在冠脉综合症患者,随着NF-κB水平的增加MMP-9的水平增加更明显,NF-κB可能通过对MMP-9的调节在冠脉综合症发病过程中可能起作用。  相似文献   
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