鱼胆中毒治疗的研究进展

鱼胆中毒是一种严重的临床急症，可导致多脏器功能失常综合征（MODS），严重时可发生多器官功能衰竭（MOF）。至今鱼胆中毒发病机制尚未完全阐明，无特殊解毒剂，若抢救不及时，病死率极高。自从1965年首例鱼胆中毒案例报道以来，引起医疗界广泛的重视。本文重点阐述鱼胆中毒的发病机制及治疗现状，以期进一步提高鱼胆中毒的抢救成功率。     

IL—1Ra与肾脏疾病研究现况

ＩＬ－１Ｒａ为ＩＬ－１与ＩＬ－１Ｒ反应的特异性，竞争性抑制剂，能与ＩＬ－１Ｒ结合，阻断ＩＬ－１诱导的生物学作用，且不会触发任何信号传递，实验表明：ＩＬ－１Ｒａ可降低肾脏粘附分子的表达，抑制白细胞在肾小球炎症区的积聚，抑制系膜细胞的增生及细胞外基质的形成，在与ＩＬ－１有关的肾脏疾病治疗中有重要意义，肾脏是其清除的主要器官。     

干扰素-γ和白细胞介素4对狼疮肾炎患者巨噬细胞炎症蛋白-1α产生的效应

目的 观察干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4对狼疮肾炎（LN）患者外周血单个核细胞（PBMC）巨噬细胞火症蛋白-1α（MIP-1α）产生的效应，以探讨Th1、Th2因子是否对LNMIP-1α产生具有调控作用。方法 Elisa方法检测细胞培养上清液MIP-10633，RT-PCRswimMIP-αmRNA。结果 （1）IFN-γ增强LN患者PBMCMIP-1α蛋白及mRNA产生，（2）IL-4抑制LN患者PBMCMIP-1α蛋白及mRNA产生。（3）IFN-γ、IL-4对正常组MIP-1α产生无显著效应。结论 IFN-γ增强LN患者PBMCMIP-1α产生而IL-4抑制MIP-1α产生。     

腹膜细胞在CAPD相关性腹膜炎中的作用

巨噬细胞间皮细胞和成纤维细胞是腹膜的主要细胞群，在腹膜的炎症和免疫中有重要作用，随着ＣＡＰＤ治疗时间延长，腹膜巨噬细胞逐渐变得不成熟，且处于活化状态，它释放的ＩＬ－１和ＴＮＦα作用于间皮细胞，成纤维使其释放细胞因子，趋化因子及粘附分子促使外周因白细胞深入集入腹腔杀灭病原微生物。但是。细胞因子，免疫调节分子表达失常则导致腹膜损害，甚至纤维化。     

狼疮性肾炎患者外周血单个核细胞PI3-K活性研究

目的　了解磷脂酰肌醇三激酶 (PI3 K)在狼疮性肾炎 (LN)外周血单个核细胞 (PBMC)中的活化情况。方法　 2 5例狼疮性肾炎患者被分为活动期 (1 3例 )和非活动期 (1 2例 ) ,并以 1 2例健康人为对照。PBMC提取采用Ficol密度梯度离心法 ,PBMCPI3 K酪氨酸磷酸化产物表达采用免疫沉淀、免疫印迹法。细胞培养上清IgG和抗dsDNA检测采用微量ELISA法。结果　与对照组相比 ,活动性SLE患者PI3 K酪氨酸磷酸化活性增高 (P <0 0 1 ) ,非活动性SLE患者PI3 K酪氨酸磷酸化活性无显著性差异 (P>0 0 5 ) ;相关分析显示 ,PI3 K磷酸化产物表达与狼疮活动指数 (r =0 6 1 7,P <0 0 1 )、血清抗dsFNA(r=0 5 4 4,P <0 0 1 )、免疫球蛋白IgG(r=0 6 91 ,P <0 0 1 )呈明显正相关关系 ,与血清补体C3呈明显负相关关系 (r=- 0 6 1 7,P <0 0 1 )。PI3 K特异抑制剂Wortamannin能抑制CD3mAb诱导的SLEPBMC抗dsDNA和IgG的产生 (P <0 0 1 )。结论　PI3 K过度活化可能参与了SLE自身抗体的产生 ,检测PI3 K活化状况可能有助于临床狼疮活动的判断。     

网膜素抗动脉粥样硬化的研究进展

脂肪组织不仅体检储存能量,其作为重要的内分泌器官,通过产生各种脂肪因子,经自分泌、旁分泌作用于远程器官,参与细胞基质代谢.网膜素作为新近发现的脂肪因子受到广泛关注. 一、网膜素的结构与来源 网膜素,又称内凝集蛋白-1[1].由Yang等人发现[2],通过对人类脂肪组织基因表达序列标签(ESTs)测序,高表达于网膜脂肪组织蛋白激素FEST-2,被命名为网膜素,由313个氨基酸组成,分子量为34 kD.氨基末端由16个氨基酸残基组成高度疏水区,即蛋白质分泌性信号肽.     

颅脑损伤后急性肾损伤的危险因素分析

目的 研究颅脑损伤后急性肾损伤(AKI)的发病情况及其危险因素.方法 采用前瞻性队列研究,收集我院2008年1月1日至2010年1月1日收治的颅脑损伤患者的临床资料.颅脑损伤诊断:明确的脑外伤病史,头颅CT证实,格拉斯哥昏迷(GCS)评分.AKI诊断标准:48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50％ ;和(或)尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1达6h.应用多因素回归方法筛选颅脑损伤患者发生AKI的危险因素.结果 791例患者颅脑损伤后AKI的发病率为39.4％,发生AK1的颅脑损伤患者住院病死率为27.9％,其死亡风险较非AKI患者增加5.065倍(P＜0.01).GCS评分≤8分(重型)者AKI的发病率为69.7％,显著高于中型和轻型两组(P＜0.01).多因素非条件Logistic回归分析显示,GCS评分低(≤8分)、低血压(收缩压＜90 mm Hg)、年龄(每增加10岁)、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素,OR值分别为2.932、2.176、1.789、1.544.结论 AKI是颅脑损伤患者常见的并发症.GCS评分低、低血压、高龄、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素.     

乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的发病机制

正全球约2.4亿乙型肝炎病毒(HBV)携带者,每年约65万人死于其相关并发症~([1])。我国也是HBV感染的高发区,HBV不仅损害肝脏,肾脏也是主要受累器官之一。乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎(HBV-GN)是我国主要继发性肾脏疾病之一~([2]),其病理类型、临床表现多样,可能源于发病机制复杂,涉及免疫功能紊乱、病毒直接损伤、遗传等诸多环     

系统性红斑狼疮伴发精神障碍11例

系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受损的自身免疫性疾病,伴发精神障碍者占25～60％,现将我院近5年来收住的11例SLE伴发精神障碍者分析报道如下: 资料分析一般情况,11例SLE患者均符合美国风湿病协会所制定的标准[2].男1例.女10例,男女之比为0.1:1,发病年龄19～30岁者7例,占63％,31～39岁者2例,占18.2％,40岁以上者2例,占18.2％,年龄最小19岁,最大44岁,平均26.5+11.5岁。从SLE发病到出现精神症状的时间:3～6月2例,占18.2％。7～12月3例,占27.3％。1～2年者2例,占18.2％。3～5年3例,占27.3％。10年以上者1例,占9.1％。平均3.6年,以发病2年之内居多,占63.6％。     

FEN1基因突变在狼疮性肾炎发病机制中的作用

目的 探讨FEN1基因突变在狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者发病机制中的作用.方法 收集43例LN患者和26例健康者的外周血标本,采用全血基因组DNA柱式试剂盒提取DNA,直接PCR方法扩增FEN1基因片段,扩增后PCR产物应用基因测序方法检测FEN1基因序列,并对测序结果与基因数据库中FEN1基因进行比较,搜索可能的突变位点.chi-square检验比较LN患者及健康者FEN1基因突变情况.结果 LN患者正向测序中存在946位碱基C缺失突变(p=0.046).结论 LN患者FEN1基因存在946位碱基C缺失突变.