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目的 探讨多肽Apelin在糖尿病肾病中对足细胞线粒体的保护作用及机制。方法 体外培养人肾脏足细胞系,将细胞分为:对照组(control),高糖(HG)组(葡萄糖25 mmol/L, 48 h),Apelin干预HG组(Apelin-13 1μmol/L, 48 h),Apelin组(Apelin-13 1μmol/L, 48 h)。TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot法检测细胞线粒体膜蛋白FUNDC1的表达量,免疫共沉淀法检测线粒体分裂蛋白DRP1和FUNDC1的结合情况。将8周龄雄性小鼠分为:对照组(control),糖尿病组(DM,一次性腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg)以及Apelin干预DM组(建模成功后,每日腹腔注射Apelin-13 0.3μmol/kg),每组5只小鼠。PAS染色和透射电镜观察肾脏形态,ELISA试剂盒检测血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,计算肌酐清除率(Ccr);ELISA试剂盒检测尿液白蛋白和肌酐水平,计算尿白蛋白/肌酐(ACR)值。结果 细胞实验:与对照组相比,高糖组足细胞凋亡数量明显增多,FUNDC1表达水平升高(P&l... 相似文献
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我院自1986~1998-03收治喉部外伤65例,其中男48例,女17例树。年龄12~76岁。其中开放性外伤56例,闭合性外伤9例,现报告如下。1分类及原因l·l闭合性限外伤。表现为颈部皮肤完整,软组织、喉软骨、气管有不同程度的损伤。主要因拳击、撞伤、车祸、用破等致。l·2开放性限外伤。颈部皮肤破损、软组织、喉软骨、气管、咽腔损伤。主要因切割、穿刺、枪伤、车祸、基建、爆破等意外致伤。2临床表现及治疗2·1闭合性限外伤。表现为软组织挫伤,出血形成血肿,或由于限气管骨折、脱口,损伤粘膜,形成皮下、纵隔气肿。病人创面轻微,但病情发… 相似文献
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三叉神经带状疱疹是由带状疱疹病毒引起的皮肤粘膜疱疹性疾患。疱疹丛集成簇沿一侧三叉神经呈带状排列,当病毒侵犯面神经膝状神经节时,还可并发味觉改变与面神经麻痹,称为Ramsay-Hunt综合征。 患者刘××,男性,69岁,诉左下牙,面颊部剧烈疼痛,伴全身发热、困倦不适等类似感冒症状,体温:38.4℃,精神萎糜不 相似文献
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患者女,25岁.声嘶2个月,在外院诊断为左声带息肉,黏膜表面麻醉下行左声带息肉摘除术.术后声嘶不见好转,且出现呼吸困难,逐渐加重.于术后10 d来我院诊治.检查:一般状态欠佳,吸气性呼吸困难Ⅱ度以上.间接喉镜检查见左侧喉室有一肿物,色红,声门裂狭窄.入院后当日行气管切开术,次日行纤维喉镜检查:见左侧喉室有一2cm×2 cm大小红色肿物,表面光滑、基底较广,侵入左声带,并突入声门下.在全身麻醉下行喉裂开、喉肿物切除术.切除的肿瘤大小为2 cm×2.6cm×2.5cm.转移胸骨舌骨肌带蒂肌瓣修补术腔,肿瘤组织送病理检查,报告为喉间叶瘤,富于细胞. 相似文献
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目的 探讨生物活性肽Apelin对单侧输尿管结扎(UUO)小鼠肾脏纤维化的影响及相关机制,分析在肾脏纤维化时血清和肾脏局部Apelin/APJ系统的代偿性变化。方法 2014年1月选取7周龄雄性C57Bl/6j小鼠共60只,构建UUO的小鼠模型,并设立假手术组(Sham)作为对照。术后每天给小鼠腹腔注射Apelin-13(0.1 μmol/kg)或等量0.9%氯化钠溶液(vehicle)。根据小鼠手术方式和术后用药情况分为4组(15只/组):Sham+vehicle组、Sham+Apelin组、UUO+vehicle组、UUO+Apelin组。术后2周将小鼠处死,取手术侧肾脏进行检测。采用Masson染色观察肾脏纤维化程度;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测肾脏细胞外基质胶原〔纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)〕表达水平以及肾脏Apelin、APJ表达水平;采用Western blotting法检测肾小管上皮细胞标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平以及转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的主要信号分子(TGF-β1、TGF-βR1、p-Smad2)表达水平;采用ELISA法检测小鼠血清Apelin表达水平。结果 4组小鼠肾脏纤维化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏纤维化程度均高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏纤维化程度低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ表达水平高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏Fibronectin、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ表达水平低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏E-cadherin、α-SMA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏E-cadherin表达水平低于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组,α-SMA表达水平高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏E-cadherin表达水平高于UUO+vehicle组,α-SMA表达水平低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏TGF-β1、TGF-βR1、p-Smad2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏TGF-β1 、TGF-βR1、p-Smad2表达水平均高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏TGF-β1 、TGF-βR1、p-Smad2表达水平均低于UUO+vehicle组(P<0.05)。4组小鼠肾脏Apelin表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);4组小鼠肾脏APJ、血清Apelin表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。UUO+vehicle组和UUO+Apelin组小鼠肾脏APJ表达水平高于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组,血清Apelin表达水平低于Sham+vehicle组和Sham+Apelin组(P<0.05);UUO+Apelin组小鼠肾脏APJ表达水平低于UUO+vehicle组,血清Apelin表达水平高于UUO+vehicle组(P<0.05)。结论 Apelin通过干扰经典的TGF-β/Smads信号通路抑制UUO小鼠肾脏的肾小管上皮-间充质转分化,进而减轻肾脏纤维化。在肾脏纤维化时,小鼠血清Apelin表达水平降低,肾脏APJ表达水平升高,可能对慢性肾脏病的进展起到一定的代偿作用。 相似文献
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目的探讨多肽Apelin对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换(EMT)的抑制作用及其机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,分别给予含TGF-β1(2μg/L)和/或不同浓度Apelin-13的培养基孵育细胞48 h,设立6个实验组(每组n=5):对照组、TGF-β组、TGF-β+Apelin(10-8,10-7和10-6mol/L)组和Apelin(10-6mol/L)组。刺激结束后,用免疫荧光染色观察细胞的上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和表达。Western blot检测细胞中E-cadherin、α-SMA及Smads信号通路的主要信号分子p-Smad2/3、Smad2/3和Smad-7的蛋白表达。RT-PCR法检测细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)及细胞自身Apelin和APJ受体的mRNA表达量。结果与对照组相比TGF-β组细胞为长梭形,E-cadherin的表达减少,α-SMA的表达增多,细胞外基质FN和Col-Ⅰ的mRNA表达量也显著升高;TGF-β+Apelin组上述效应被显著抑制,且呈浓度依赖性。与TGF-β组相比,TGF-β+Apelin组细胞活化型Smads的水平降低(P0.05),Smad7的表达增加(P0.05)。TGF-β组细胞自身APJ受体的表达量显著升高(P0.05),TGF-β+Apelin组上述效应受到抑制,且呈浓度依赖性。结论 Apelin干扰TGF-β/Smads信号通路从而抑制肾小管上皮细胞EMT;肾小管上皮细胞自身Apelin/APJ系统可能起到一定的代偿作用。 相似文献
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