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【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用.【结论】 Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用. 相似文献
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【目的】 探讨非接触标测是否可以识别右室流出道(RVOT)室性心动过速(室速)出口前的舒张期内膜触发, 指导射频导管消融65377;【方法】 非接触标测多极球囊导管放置RVOT,标测室速出口前的舒张期内膜触发65377;消融导管通过导航系统至触发,出口或触发和出口之间部位消融65377;【结果】 10例病人,最早舒张期内膜触发(EA)距室速出口(EXIT)为 (18 ± 9) mm ,EA较体表QRS波提前(48 ± 18) ms, EXIT 较体表QRS波提前 (26 ± 12) ms65377;在窦性心律下,5例于EA和EXIT之间作线性消融65380;3例于EA和2例于EXIT行片状消融均获成功65377;随访(36 ± 25)月,未见并发症和复发65377;【结论】 非接触标测可以识别RVOT室速出口前的舒张期内膜触发,安全有效地指导射频导管消融65377; 相似文献
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【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速(ILVT)的舒张期电位(DP)和浦氏电位(PP)的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源(EA)、传导径路(CP)和出口(EX),用消融导管分别于这些部位行接触标测。【结果】6例ILVT周长为(286±38)ms,非接触标测显示4例激动起源(EA)位于中间隔,2例位于下间隔,EA较体表QRS波提前约(48.6±32.8)ms,传导径路长约(2.6±0.9)ms。6例病人在窦性心律下消融导管起搏标测12导联QRS形态与ILVT相匹配(≥11/12)处位于EX,而非EA(≤10/12)见正文。6例病人在室性心动过速期间消融导管于EA和CP处标测到PP,2例于EA标测到DP,1例于EX标测到PP。6例病人在窦性心律下于ILVT起源部位行片状或/和传导径路作线性消融均获成功,随访(12±6)月,未见复发。【结论】非接触标测通过显示ILVT起源及传导径路,可揭示DP和PP部位,从而有效地指导ILVT导管消融。 相似文献
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