开展以学习和使用生物医学信号微机处理为核心内容的第二课堂活动

生物医学信号微机处理是一门新兴的跨学科技术,也是计算机在医学领域应用的重要方面。利用课外时间在医学本科重点班学生中开展学习和使用生物医学信号的微机处理技术,是对重点班学生实行重点培养的重大举措,体现了我校第二课堂活动的特色。     

尾套法和颈动脉法测定急性应激大鼠血压变化值的比较

动脉血压是反映心血管功能的一项重要指标,在高血压的临床研究和动物实验中,准确检测血压的变化尤为重要。目前常用的测定大鼠动脉血压的方法有颈动脉插管直接测压法和尾套间接测压法。笔者采用两种方法检测对照组和应激组大鼠血压,探讨血压测量方法对急性应激动物血压的影响。     

毛细管电泳在Hb E病筛查中的应用评价

目的 探讨毛细管电泳分析仪在Hb E病筛查中的作用.方法 应用毛细管电泳分析仪Capillarys 2对14 141例样本进行血红蛋白电泳分析,对检测出Hb E带的样本进行地贫基因分析.结果 在14 141例中检测到70例Hb E带样本,其中最低含量是14.4,最高含量是83.8,平均含量是(28.58±13.5),经地贫基因分析确诊均为Hb E病.其中Hb E杂合子含量是(24.40±0.93),Hb E纯合子含量是(82.40±1.4),Hb E/β地贫是(51.79±9.46),Hb E/α地贫是(19.31±2.93).结论 毛细管电泳分析仪不仅可以分辨出Hb E带,还可以区分Hb E病杂合子和纯合子,是血红蛋白Hb E筛查非常有效的筛查手段.     

局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠杏仁核和心肌的改变

目的观察局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能缺失和脑组织形态学变化以及杏仁核和心肌的病理改变,探讨其机制。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞(MCAO/R)模型,缺血2 h/再灌注24 h。神经功能缺失评分观察神经功能缺失症状,TTC染色观察脑梗死面积,AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度,H-E染色观察脑组织、杏仁核和心肌的病理学改变,计数梗死侧相应脑区的正常锥体神经元密度。结果MCAO 2 h/再灌注24 h后,神经功能缺失;脑组织损伤侧出现明显梗死灶和脑水肿,假手术组梗死面积和脑水肿程度均为0,损伤组梗死面积和脑水肿程度分别为(21.95±2.13)%和(33.42±11.30)%;皮质区和杏仁核缺血性坏死、水肿,正常锥体神经元密度明显减少,假手术组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(41.56±6.50)和(40.96±4.30),损伤组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(10.08±2.67)和(8.56±2.25);心肌细胞出现严重充血及炎性细胞浸润。结论局灶性CIRI后脑组织严重受损,神经功能异常,杏仁核和心肌出现明显病理学改变。     

8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤与杏仁核基质金属蛋白酶-9、水通道蛋白4、热休克蛋白70的表达

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后杏仁核基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、水通道蛋白4(AQP4)、热休克蛋白70(HSP70)的表达变化,检测脑水肿,探讨其可能机制. 方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型.AutoCAD软件计算缺血侧脑水肿程度;免疫组织化学法检测杏仁核MMP-9、AQP4以及HSP70表达,计数阳性细胞数,图像分析系统作半定量分析. 结果 局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h后,大鼠杏仁核MMP-9、AQP4及HSP70阳性细胞计数显著增多P-9(38.70±1.51) vs (4.00±1.27),AQP4(28.35±2.00) vs (1.00±0.80), HSP70(21.58±1.75) vs (2.00±0.99),(P＜0.01)],脑水肿程度[模型组(30.25±9.20)%,假手术组0,(P＜0.01)]. 结论 CIRI后杏仁核MMP-9、AQP4表达增加,参与继发性血脑屏障的开放和脑水肿的发生;而杏仁核HSP70表达增加,提示CIRI后杏仁核呈现明显的缺血性损伤反应.     

美国基础医学实验教学的特色与启示

学生专题科研训练是美国医学课程评价指标之一，也是美国基础医学实验教学的特色。文章介绍了美国医学生进行专题科研训练的教学模式与管理办法，分析这种教学模式的优缺点，并对我国医学本科生科研训练提出建议，以期对我国医学院校实验教学改革提供有益参考。     

早期运动训练用于预防高血压大鼠心功能降低及心肌肥厚的研究

目的:观察高血压前期运动训练对自发性高血压大鼠血压、心功能、心脏质量和心肌肾素-血管紧张素系统影响,探讨运动训练改善心功能和心肌肥厚的作用机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)随机分成安静组(S)和运动训练组(E),4组大鼠分别为:SHR-S,SHR-E,WKY-S和WKY-E,每组10只。运动组进行8周中低强度的跑台运动(60min/d,18—20m/s,5d/周)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP),心室插管检测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dt max)。左心室质量指数(LVMI)反映心肌肥厚程度。Real-time PCR检测左室心肌血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体m RNA表达,Western blot分析ACE蛋白水平,ELISA法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:运动前,5周龄SHR大鼠SBP与正常WKY无明显差异。运动训练结束,与WKY-S组相比,SHR-S组SBP、LVEDP和LVMI均显著升高(P0.01),-dp/dt max则明显减慢(P0.01)。SHR-S组左室心肌ACE、AT1 mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平均较WKY-S组明显升高(P0.01)。SHR-E组SBP、LVEDP和LVMI较SHR-S组明显降低(P0.01),-dp/dt max则明显高于SHR-S组(P0.05)。SHR-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平较SHR-S组均明显改善(P0.01)。WKY-E组SBP、LVEDP、LVMI、±dp/dt max等指标与WKY-S组比较呈轻度改变,但均未达到显著性意义,WKY-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平与WKY-S组无显著差别。结论:高血压前期运动训练延缓SHR大鼠高血压进展、预防心脏舒张功能降低和心肌肥厚,其机制可能与运动训练抑制心脏过度激活的ACE-AngⅡ-AT1轴的作用有关。     

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的　观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。　方法　采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。　结果　(1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。　结论　急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。