危急值报告系统优化设计与实践

为进一步提高危急值信息化管理水平,对危急值报告系统进行优化设计。优化后系统在LIS系统端增加了反馈模块设计,引入移动电子病历,新增管理端功能。系统优化后,危急值处理率有所提高。优化后系统为进一步提升危急值管理环节质量奠定了基础。     

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效。方法：对60例发病＜3 h的ACI患者随机分为rt-PA组和对照组,每组各30例。rt-PA组给予rt-PA总量0.9 mg?kg-1,最大剂量50 mg进行静脉溶栓治疗。对照组应用达肝素钠5 000 IU皮下注射，bid,共7 d。治疗前及治疗后2 h,24 h,14 d及3个月时分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分，以及溶栓后3个月日常生活能力Barthal指数(BI)评分，继发性颅内出血(sICH)率及3个月时的死亡率评价其疗效及安全性。结果:rt-PA组较对照组在各时间点（2 h,24 h,14 d,3个月）的NIHSS评分均有改善（P＜0.05)；rt-PA组较对照组在3个月后的BI指数评分有显著改善（P＜0.01)。而两组在sICH率及3个月时的死亡率无明显差异（P＞0.05）。结论:ACI发病3 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗安全，有效。     

儿童安全座椅:让交通事故中的儿童更安全

世界上每天有1000多名25岁以下的青少年死于道路交通伤害[1],WHO估计,到2030年道路交通伤害在全球疾病负担中将从2004年的第9位上升到第3位[2].     

急诊肺栓塞循证诊断和治疗

目的 检索关于肺栓塞(pulmonary embolism,PE)诊断和溶栓治疗的文章,探讨PE的诊断和治疗策略.方法 以我院急诊2008-01的患者为例,并应用计算机检索PubMed(1980～2008-02)和中国生物医学文献数据库(CBM,1980～2008-02) 中关于PE诊断和溶栓治疗的系统评价(system review,SR)和横断面研究(cross sectional study,CSS).结果 PubMed中共检索到SR 16篇,CSS 11篇;CBM 中无SR和CSS.结果 提示,临床评分量表对可疑PE患者制定进一步诊断及治疗方案具有重要意义.临床低度可能PE患者用D-二聚体排除PE安全可靠.螺旋CT诊断PE敏感性及特异性高.用临床评分量表 D-二聚体 螺旋CT的流程诊断或排除PE最为安全可靠.对未选择的PE患者溶栓治疗较单独抗凝治疗并无显著优势,且可能增加出血并发症,但对大块PE患者溶栓能减少死亡率及PE复发率.结论 目前急诊诊断PE最佳的方法 和流程可能是临床评分量表结合D-二聚体和螺旋CT.在治疗方面只有大块PE患者能从溶栓中获得绝对益处.     

黄芪抑制心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究黄芪注射液对心肺复苏后的大鼠肝细胞凋亡的抑制作用。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组:对照组、实验组(复苏后6h、24h)、黄芪组(复苏后6h、24h),每组6只。采用细胞凋亡原位末端标记法并结合透射电镜观察,分别检测各组大鼠肝细胞凋亡及Bcl2、Bax、NFκB的阳性表达。结果在各组大鼠肝组织内均可见肝实质细胞凋亡现象,实验组肝细胞TUNEL阳性表达率6h组为(56.63±3.41)%,24h组为(47.53±2.15)%,黄芪组的TUNEL阳性表达率6h组为(38.26±3.0)%,24h组为(28.59±2.31)%,对照组的TUNEL阳性表达率为(3.12±0.56)%;黄芪组Bel2、NFκB的表达高于实验组,而Bax的表达低于实验组。结论黄芪注射液对心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡有保护作用。     

中国道路交通伤的流行病学特征

目的 通过分析中国道路交通损伤的流行病学现状,为相关交通政策的制定和改进提供依据。方法 分析近年来中国公安部发布的道路交通损伤年报以及检索MEDLINE和CAJ上有关中国道路交通损伤研究的论文和论著。结果 中国交通事故伤亡人数目前增长十分迅速,其中风险驾驶行为和道路交通建设的相对滞后是影响道路交通损伤的重要因素。结论 道路交通损伤在中国是一个十分复杂而严重的问题,政府应该更多关注农村地区、行人的安全问题,建立全国统一的监控体系,加强EMS体系建设。     

核因子-κB研究与脓毒症

感染性休克是ＩＣＵ中导致多脏器功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)的重要病理因素。近年来 ,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子 ,调节相关基因转录和翻译 ,其中核因子κＢ/ＲＥＬ (ＮＦ κＢ/ＲＥＬ)家族的激活被认为与脓毒症有关 ,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达 ,如肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)、白介素 1β(ＩＬ 1β)、粘附分子 (ＩＣＡＭ 1和Ｅ ｓｅｌｅｃｔｉｎ)、诱生型一氧化氮合酶 (ｉ ＮＯＳ)等[1 ] 。鉴于ＮＦ κＢ在感染性休克及ＭＯＤＳ发病机制中的重要…     

suPAR及PCT对脓毒症患者病情严重程度及预后的评判价值

目的 探讨血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及降钙素原(PCT)对脓毒症患者病情严重程度及预后的评判价值.方法 采用前瞻性研究方法,将上海交通大学附属新华医院收治的77例脓毒症患者按照病情严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组,测定患者入院后24 h内PCT、suPAR水平,并进行APACHEⅡ评分及SOFA评分,比较suPAR、PCT和APACHEⅡ、SOFA评分的差异.后再根据28 d的结局比较suPAR、PCT和APACHEⅡ、SOFA评分的差异.结果 脓毒症组患者血浆suPAR为(7.9 ±6.5) ng/mL,低于严重脓毒症组[(8.4±4.5) ng/mL]和脓毒性休克组[(13.9±8.0) ng/mL],但脓毒症组和严重脓毒症组之间的差异没有统计学意义,而严重脓毒症组低于脓毒性休克组,差异具有统计学意义.脓毒症组患者血浆PCT为(6.3±3.5) ng/mL,低于严重脓毒症组[(23.7±3.9) ng/mL]和脓毒性休克组[(25.7±4.3) ng/mL],差异具有统计学意义,但是严重脓毒症组和脓毒性休克组之间的差异无统计学意义.死亡组患者血浆suPAR水平及APACHEⅡ、SOFA评分高于生存组,差异具有统计学意义,而PCT水平在生存组和死亡组之间的差异没有统计学意义.根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,PCT的ROC曲线下面积(AUC)为0.61 (P ＞0.05),suPAR的AUC为0.803 (P＜0.05),APACHEⅡ评分的AUC为0.832 (P ＜0.05),SOFA评分的AUC为0.767 (P ＜0.05).其截断值suPAR为9.905 ng/mL.结论 监测脓毒症患者入院当天血浆suPAR及APACHEⅡ评分有助于早期对脓毒症患者进行预后评估和病情严重程度的判断.     

大型人群聚集活动的急诊医疗准备

全世界每年都有数百万人参加各种大型活动,如奥运会,世界博览会,世界杯和大型的音乐会等。但当拥挤的人群在一起时,就存在多种伤害事件或大型事故发生的风险,这是一个全世界性的问题。历史已经证明,大型人群聚集有可能迅速地从无害的休闲活动向大的灾难转移的倾向。但人们总是在灾难之后才认识到立法进行控制和管理大型活动的需要。[第一段]     

MerTK受体介导胞葬作用在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭, 病情进展迅速, 病死率高[1]。ALI/ARDS早期阶段, 大量肺泡上皮细胞以及被招募的中性粒细胞发生凋亡是主要病理机制之一, 在恢复阶段有效地清除凋亡细胞尤其是凋亡的中性粒细胞, 防止进一步发生细胞坏死释放损伤相关分子模式(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs), 有利于机体抑制过度的炎症反应, 从而促进组织修复,维持机体免疫平衡[2]。"胞葬作用(efferocytosis)"是机体在稳态和急慢性炎症等病理状态下, 吞噬细胞吞噬清除大量凋亡细胞的过程, 最新研究表明ARDS病理进程和肺泡巨噬细胞胞葬作用受损密切相关[3], MerTK受体介导胞葬作用及下游信号转导在促进炎症消退中扮演重要角色[4], 本文从MerTK受体结构、抑制炎症反应相关机制以及在ALI/ARDS中的作用机制进行综述。