黏着斑激酶表达下调对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

结论 FAK shRNA抑制FAK表达能抑制裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体对5-FU的敏感性,有效逆转其多细胞耐药.FAK介导结肠癌多细胞耐药的机制可能与FAK-Akt-NF-κB信号通路的激活有关.     

结直肠癌中FAK、FAK pY397、Akt、NF-κB表达及相关性研究

目的:检测黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK(FAK pY397)、Akt和细胞核因子(NF-KB)在结直肠癌组织中的表达,并探讨其相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测74例结直肠癌组织与10例正常结肠组织中FAK、FAK pY397、Akt和NF.KB的表达.结果:结直肠癌组织标本中FAK、FAK pY397、Akt和NF-KB的阳性率分别为82.43%、45.95%、52.70%和59.46%,除FAK pY397外,FAK、Akt、NF.KB均与正常结肠壁组织表达的差异显著(P<0.05).FAK表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),但不受患者性别、年龄、肿瘤的大小及位置、Dukes'分期的影响.Akt阳性表达与分化程度显著相关(P相似文献   

阻断己糖激酶-Ⅱ基因表达对结肠癌化疗的影响及其机制

目的：观察阻断己糖激酶-Ⅱ（ＨＫ-Ⅱ）基因表达对结肠癌ＬｏＶｏ细胞化疗敏感性的影响及其机制。方法：应用质粒介导的短发夹ＲＮＡ（ｓｈＲＮＡ）真核表达法特异性阻断ＨＫ-Ⅱ基因表达。通过半定量逆转录 聚合酶链反应（ＲＴ-ＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法分析ＲＮＡ干扰效应。ＭＴＴ法检测氟尿嘧啶（５-ＦＵ）和奥沙利铂（Ｌ-ＯＨＰ）对ＬｏＶｏ细胞的半数抑制浓度（ＩＣ５０）;底物比色法测定半胱氨酸蛋白水解酶（ｃａｓｐａｓｅ）-３活性;Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测胸苷酸合成酶（ＴＳ）表达变化。结果：ＲＮＡ干扰技术特异性下调结肠癌ＬｏＶｏ细胞ＨＫ-Ⅱ基因表达,ｍＲＮＡ和蛋白质水平的表达抑制率分别为７２.１％和７１.２％。阻断ＨＫ-Ⅱ基因表达后,结肠癌ＬｏＶｏ细胞５-ＦＵ和Ｌ-ＯＨＰ的ＩＣ５０值分别为（４.７０±０.４０）μｇ／ｍｌ和（６.２７±０.５９）μｇ／ｍｌ,均明显低于正常培养细胞的（１１.９３±０.１５）μｇ／ｍｌ和（９.７７±０.６０）μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０.０１）;与正常培养细胞相比,ＲＮＡ干扰的ＬｏＶｏ细胞ｃａｓｐａｓｅ-３活性明显增高,ＴＳ蛋白表达下降。结论：阻断ＨＫ-Ⅱ基因表达可能通过活化ｃａｓｐａｓｅ-３和降低ＴＳ表达的途径来增加结肠癌ＬｏＶｏ细胞化疗敏感性。     

ＨＭＧＢ１表达载体转染结肠癌细胞对ＶＥＧＦ-Ｄ表达的影响

目的：构建ＨＭＧＢ１表达载体,转染结肠癌细胞,研究其对结肠癌细胞中血管内皮生长因子Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响。方法：将分离得到的淋巴细胞总ＲＮＡ反转录合成ｃＤＮＡ,以此为模板进行ＰＣＲ扩增得到ＨＭＧＢ１基因;随后酶切转入载体ｐＭＤ１８Ｔ,通过亚克隆转入载体ｐＬｘｓｎ,得到重组质粒。重组体质粒经酶切鉴定后,并对插入的ＨＭＧＢ１基因片段进行测序,将已鉴定的阳性重组质粒用脂质体介导转染ＨＣＴ１１６细胞。通过ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达情况。结果：成功构建含ＨＭＧＢ１的表达载体。ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ检测发现转染表达ＨＭＧＢ１载体的ＨＣＴ１１６细胞中ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达均增高。结论：ＨＭＧＢ１可以通过促进结肠癌细胞中ＶＥＧＦ-Ｄ的表达,诱导淋巴管生成,从而促进其淋巴结转移。     

新生鼠败血症肝脏核因子-κB活性的表达

目的探讨NF-κB信号途径在新生儿败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法应用出生10d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型.采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肝脏 NF-κB活性的表达情况和应用PDTC后肝脏NF-κB活性变化情况.结果金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肝脏NF-κB在1h开始有激活,4h达高峰.应用抗氧化剂PDTC对肝脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.结论 (1)新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肝脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期.(2)抗氧化剂PDTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肝脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.     

核因子-κB与败血症

核因子-κB(NF-κB)是近期发现并研究较多的一种重要的转录因子,能与免疫、细胞生长和炎症反应相关的许多细胞因子、粘附分子基因的启动子/增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在这些因子基因的转录调控中发挥一定作用,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用,成为相关疾病治疗的新靶点,越来越受人们的关注.     

幼年特发性关节炎20例临床分析

目的探讨幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA )的临床诊断及治疗.方法对我院1993～2003年20例1～16岁的JIA患儿的临床分型、症状、实验室检查及药物治疗情况进行统计比较.结果 20例患儿全身型7例,多关节型4例,少关节型9例;临床表现极不典型,初发症状以发热、关节病变、皮疹等多见;实验室检查中类风湿因子(RF)阳性率为25%,抗核抗体(ANA)测定50%为阳性,感染性骨髓象8例;治疗情况为本组20例中15例使用阿斯匹林,2例使用萘普生,2例使用布洛芬,1例因关节剥脱性骨软骨炎(纤维组织增生)行手术治疗.这20例病例中有18例加用强的松,取得不同程度的疗效.结论 JIA临床表现多变,诊断困难,病程越长,关节损害、脏器受累越重,故早期诊断、及时治疗很重要.     

急性脑梗死47例的治疗分析

目的探讨急性脑梗死的有效治疗方法。方法采用常规疗法加用东菱克栓酶对47例急性脑梗死患者进行治疗观察。结果 47例患者经治疗后,基本痊愈10例、显著进步19例、进步15例,总有效率93.6%。治疗后患者血浆纤维蛋白原含量下降,与治疗前比差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗后血常规、血小板、肝肾功能无明显变化。结论常规疗法加用东菱克栓酶可提高疗效,是急性脑梗死的有效治疗方法 。     

结直肠癌合并Ⅱ型糖尿病患者72例围手术期护理

结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率呈逐年上升的趋势,目前手术治疗仍是根治结直肠癌最有效的方法,但研究发现糖尿病会增加外科手术患者围手术期的并发症发生率和致死率[1],现将我科自2012年收治结直肠癌合并Ⅱ型糖尿病患者72例进行分析,现报告如下。1临床资料选择我院2012年1月至2014年2月直肠癌合并Ⅱ型糖尿病患者72例,男40例,女32例;年龄41~84岁,平均(61±23)岁。结肠癌34例,直肠癌38例,其中开放手术     

哮喘患儿外周血树突状细胞共刺激分子表达研究

目的　探讨小儿哮喘发作时外周血树突状细胞 (DC)表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞 (Na veTcells)的作用 ,为进一步研究小儿哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法　以Thomas法分离、培养并诱导哮喘患儿和健康儿童外周血DC细胞 ,流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsorter,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的作用。结果　哮喘患儿外周血DC表面CD86和HLA DR的表达较对照组明显升高 (t分别 =3 .3 0 4、9.4 81;P分别 <0 .0 1、0 .0 0 1) ,而CD4 0则显著降低 (t=5 .65 9,P <0 .0 0 1) ;其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的能力较对照组明显增强 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。结论　哮喘患儿可通过其DC表面差异表达CD4 0、CD86和HLA DR等协同刺激分子 ,从而使其激发T淋巴细胞的作用增强。所以DC在小儿哮喘发作时起重要作用。