心衰合剂治疗慢性心衰临床观察

观察益气活瘀利水的心衰合剂结合西药治疗慢性心衰的疗效。对照组 2 4例 ,单纯口服西药ACEI制剂、少量 β阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂。治疗组 5 0例 ,口服心衰合剂 ,西药同对照组 ,均 15天 1个疗程。结果 :治疗慢性心衰用心衰合剂合西药组与单纯西药组比较有显著差异     

癌基因C—erbB—2在乳腺癌的表达及意义

本文应用免疫组化S—P法检测多克隆抗体C—erbB—2在73例乳腺癌及癌旁乳腺的表达。结果C—erbB—2定位于细胞膜上，癌旁正常乳腺无阳性表达，而有不典型增生及癌变导管内则可见明显明表达。73例乳腺癌中阳性37例（阳性率50．7％），其中浸润性导管癌22例阳性11例（阳性率50％），单纯癌47例阳性24例（阳性率52．1％）两者无明显差异；C—erbB—2的表达与乳腺癌的组织学分级，核分级及淋巴结转移情况有明显相关性（P＜0．05），而与肿瘤临床分期及ER、PR表达状况无明显相关性。提示C－erbB—2在乳腺癌的发生，发展及转移过程中起着重要作用，C－erbB—2的检则可以显示肿瘤的恶性程度及预后情况，对指导临床治疗具有一定价值。     

自体成骨细胞加同种异体骨复合移植的研究

目的：选择较理想的骨移植替代物。方法：抽取实验组家兔骨髓2mL分离出间质细胞，在特殊培养液中进行体外诱导．增殖成成骨细胞种植于同种异体骨表面进行培养4周后，将细胞和同种异体骨复合移植物植入实验兔节段性尺骨缺损中。另取12只家兔单纯植入同种异体骨作为对照组，观察16周。结果：经碱性磷酸酶染色阳性，Chfα1免疫组织化学染色阳性，Von Kossa染色显示骨小结，表明骨髓间质细胞在体外成功诱导成成骨细胞。动物实验表明植入体周同无炎性细胞浸润．伤口Ⅰ期愈合，术后7周开始出现骨痂，11周出现桥梁骨痂，术后16周达到骨性愈合。明显优于对照组。结论：此复合移植物生物相容性好，有较强的骨诱导作用，是比较理想的骨移植替代物。     

改良保留尿道前列腺切除同期行无张力疝修补

目的:进一步提高前列腺增生症合并腹外疝的诊治水平.方法:回顾性总结自2001年1月～2002年9月收治的9例前列腺增生症合并腹外疝的临床资料,均行改良的保留尿道前列腺切除术 同期无张力疝修补.结果:9例病人切口愈合良好,术后8例随访1～21个月(平均15个月),排尿通畅,无疝复发.结论:改良的保留尿道前列腺切除同期行无张力疝修补是可行的,符合正常的解剖生理结构,术后患者具有痛苦少、恢复快、疝复发率低等优点.     

端粒酶活性与卵巢癌预后的关系

目的:探讨端粒酶活性水平对卵巢癌化疗敏感性和预后的影响。方法:以TRAP-PCR-ELISA法检测卵巢癌组织中端粒酶的活性。结果:在34例卵巢癌组织中,端粒酶阳性者30例。在16例端粒酶活性低于2 U者中,15例化疗有效,仅1例出现复发,无死亡。在14例端粒酶活性高于2 U者中,化疗有效9例,进展与复发或死亡5例。结论:随着端粒酶活性的增高,卵巢癌对化疗的敏感性下降,复发率增加。     

annexin Ⅰ在多种癌组织中的表达探讨

annexin家族是钙依赖的磷脂结合蛋白。annexinⅠ是其中第一个被发现的成员，可能参与炎症、分化和增殖有关的信号传导。annexinⅠ在不同正常组织中特征性分布和表达亦不相同（白细胞、组织细胞和呼吸道、泌尿生殖道上皮和非角化鳞状上皮高表达，而在肝组织、胰腺外分泌腺无表达）；在各种肿瘤组织和癌前病变中表达失调，如乳腺癌、肝癌和胰腺癌中表达增高，而食管鳞癌、前列腺癌、头颈部鳞癌和B细胞非霍奇金淋巴瘤中表达下调，因而在肿瘤研究领域受到广泛关注。我们对以食管鳞癌为主的15种不同部位器官相同或不同组织学类型癌组织中annexin Ⅰ表达情况进行了比较研究，     

注射用对氨基水杨酸钠细菌内毒素检验探讨

用<中国药典>2000年版附录细菌内毒素检验法对PAS进行细菌内毒素检测并建立实验方法.实验结果表明用TAL试剂对PAS最大无干扰浓度为5mg/ml,无干扰作用,提示用细菌内毒素检查法检查PAS中的内毒素是可行的.     

我国医院制剂发展方向初探

医院制剂在我国有着悠久的历史,在医疗实践中发挥着重要的作用,在许多大中型综合医院,医院制剂品种很多,应用广泛,在配合临床治疗上具有及时、灵活的特点,这是社会化大生产无法代替的. 随着我国医药工业的日益发展,医疗机构的制剂规模和品种趋向萎缩,但它又不可能完全被取代.随着医药科技的迅猛发展和医疗改革的不断完善,我国医院制剂将出现新的发展方向.     

黄芪配伍当归益气活血作用的实验研究(三)--对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达的影响

目的:探讨黄芪当归配伍(QG)对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达率的影响.方法:用肌饿 游泳造成"气虚血瘀"大鼠模型,灌胃给药15d后测定LAR、CD18和CD54表达率.结果:气虚血瘀模型组LAR、CD18及CD54表达率明显增高,QG有显著降低气虚血瘀大鼠LAR、CD18和CS54表达率的作用.结论:QG益气活血作用与降低白细胞粘附性和白细胞粘附分子的表达率密切相关.     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是指由于严重肝功能障碍和（或）门体分流，内源性或外源性毒性代谢产物未经肝脏转化清除而在体内蓄积导致的以全身代谢紊乱为基础的中枢神经系统（cen—tralnervoussystem，CNS）功能失调综合征^[1]，以脑水肿和星形胶质细胞改变为主要病理特征。