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101.
目的探讨微通道经皮肾镜碎石取石术（MPCNL）治疗合并糖尿病的上尿路结石患者的安全性和疗效。
方法回顾性分析2011年10月到2015年9月罗定市人民医院行MPCNL的83例患有糖尿病的上尿路结石患者的病例资料,并选择83例同期行MPCNL的非糖尿病患者,比较两组患者术前的一般情况、手术时间、出血量、结石清除率、住院时间、并发症等。
结果两组患者年龄、性别、体质量指数、结石大小等一般情况比较差异无统计学意义（P>0.05）,糖尿病组患者与非糖尿病组患者在手术时间[（82±29） min vs（77±30） min,P=0.306]、血红蛋白下降[（1.8±0.7）g/L vs（1.7±0.6）g/L,P=0.325]、全身炎症反应综合征（SIRS）发生率（26.5% vs 22.9%,P=0.719）、结石清除率（92.8% vs 95.2%,P=0.746）、住院时间[（11.2±2.3）d vs（10.8±2.1）d,P=0.244]等方面差异均无统计学意义。
结论MPCNL治疗上尿路结石伴有糖尿病的患者时,出血与感染风险与非糖尿病患者相比无明显差异,是一种安全有效的治疗手段。 相似文献
102.
目的探讨经膀胱途径修补膀胱阴道瘘手术时机的选择以及治疗效果。
方法回顾性分析2012年1月至2018年4月中山大学附属第三医院及外院会诊手术共21例膀胱阴道瘘患者的临床资料。患者年龄24～66岁,病程3个月至30年。所有患者均行膀胱镜检,单个瘘口16例、2个瘘口4例、3个瘘口1例,瘘口大小0.3～1.5 cm,瘘口位于输尿管口旁6例,膀胱底后壁9例,输尿管间嵴后方6例。
结果21例均行膀胱阴道瘘修补术,其中16例经膀胱途径,4例经膀胱联合经腹途径,1例经膀胱联合阴道途径。除子宫内膜癌术后辅助放疗引起者行膀胱联合阴道途径修补术后2个月仍出现少量漏尿外,其余20例经膀胱途径修补术均取得成功,随访1～65个月均无漏尿及输尿管损伤等并发症发生。
结论经膀胱途径修补膀胱阴道瘘是一种安全有效的方法,对于复杂性瘘,术中根据瘘口具体情况联合经腹或阴道进行修补,可以提高治愈率、减少并发症的发生。 相似文献
103.
目的研究肿瘤RNA转染树突状细胞（DCs）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIKs）共培养对前列腺癌细胞PC3内Akt/NF-κB生存信号通道的影响,探讨这种免疫治疗引起肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法体外培养CIKs、DC-CIKs和RNA转染的共培养的DC-CIKs作为效应细胞,以传代培养的PC3细胞作为靶细胞,分别加到TRANSWELL 6孔细胞培养板上、下室。收集靶细胞,分别提取细胞可溶性总蛋白和核蛋白,利用Western Blotting检测Akt,phospho-Akt,phospho-IKKα/β以及NF-κBp65的表达量,以未干预的PC3细胞总蛋白和核蛋白作为阴性对照,以PI3K抑制剂LY294002作为实验的阳性对照。以β-actin作为内参照,利用Quantity One软件定量分析。结果以未干预的PC3细胞作为阴性对照,CIKs、DC-CIKs和RNA-DC-CIKs各免疫效应细胞处理组均显著抑制细胞浆中磷酸化Akt和磷酸化IKKα/β的表达。转录因子NF-κBp65的核定位减少,表达量降低。但胞浆中总Akt表达在实验组和对照组之间无显著性差异。各实验组间表达量比较,结果显示在RNA-DC-CIKs组phospho-Akt和phospho-IKKα/β和转录因子NF-κBp65表达量比CIK组更低,但无显著性差异。结论肿瘤RNA负载DC-CIKs、DC-CIKs和CIKs均能显著抑制PC3细胞内Akt的活化,降低活化的IKKα/β的表达,导致转录因子NF-κBp65核内定位和表达降低,从而抑制细胞生存信号通道,诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
104.
目的 探讨腹腔镜下输尿管松解和／或吻合术治疗管外压迫致输尿管梗阻性疾病的效果。方法 该组40例，平均48．6岁；单侧32例，双侧8例。B超检查均有患侧肾输尿管扩张、积水，其中轻、中、重度肾积水分别为5、23和12例。手术经腹腔路径24例，腹膜后途径16例，于腹腔镜下予松解和／或切除病变段后行输尿管-输尿管或输尿管-膀胱吻合术治疗。结果 40例手术均获成功，平均手术时间110．5min（75～175min），平均术中出血125．5mL（80～250mL），均无输血，术后3d起均无明显漏尿。平均随访16个月（3-72个月）。30例行IVU、B超复查患肾分泌恢复正常；10例肾积水明显减轻，肾功能改善；吻合口无狭窄。结论 有熟练操作经验的腹腔镜下松解和／或吻合术治疗管外压迫致输尿管梗阻性疾病，初步随访效果良好，有微创优势和实用价值。 相似文献