伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病一家系

先证者男，42岁，因“右侧肢体无力1年余”于2005年4月8日就诊于我院门诊。患者于2004年3月20号晨醒后感右侧肢体无力，讲话不清楚，无饮水呛咳。在当地医院诊断脑梗死，给予疏血通等治疗，于发病第6天完全恢复正常，其后继续服用阿司匹林100mg／d和中药3个月。2004年11月30日晨醒后再次感右侧肢体无力，并头昏、恶心，右手麻木。当地医院诊断脑梗死，给予阿司匹林及其他治疗后头昏及右侧肢体无力明显好转，右手麻木未见明显改善。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤中P-选择素的表达对脑血流的影响

目的　探讨脑缺血-再灌注损伤中P-选择素(PS)的表达及其与脑缺血后脑血流恢复的关系。方法　建立脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,实验动物随机分为假手术组、非治疗组和藻酸双酯钠治疗组。观察大鼠治疗前后脑组织中PS表达、髓性过氧化物酶(MPO)活性和大鼠脑血流。结果　大鼠脑缺血再灌注损伤组织PS表达及MPO活性增高,缺血侧脑血流量明显减低。藻酸双酯钠治疗组脑组织中PS表达和MPO活性增高受抑,相应的再灌后脑血流量较非治疗组的明显增高。结论　抑制脑缺血-再灌注损伤脑组织中PS表达可改善脑缺血后无复流现象。     

糖尿病大鼠脑小血管内皮P-选择素表达研究

目的探讨糖尿病鼠脑小血管病变机制。方法利用1%链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病病程8周组(DM8组)、糖尿病病程24周组(DM24组)观察糖尿病对鼠脑血管内皮P-选择素(Ps)表达的影响和炎性标志物血浆C-反应蛋白(CRP)的动态变化。结果正常大鼠脑内无Ps表达;糖尿病大鼠脑内Ps主要表达在直径为7.5~30μm的微血管上。糖尿病大鼠Ps表达较正常大鼠显著增高(P<0.01);随病程延长DM24组的Ps表达较DM8组也有显著增加(P<0.05)。造模前各组大鼠的血浆CRP含量无差异,造模后DM8组、DM24组CRP分别为64.7±8.12mg/L和126.3±12.3mg/L,较正常大鼠均有显著增高(P<0.01),DM24组的较DM8组的也有显著性增高(P<0.05)。结论糖尿病鼠脑微血管内皮P-选择素表达上调与慢性低度炎症反应有关,可能是糖尿病大鼠脑微血管内皮功能紊乱的机制之一。     

脂蛋白(a)与有脑卒中家族史家系的关系研究

目的　探讨Lp(a)与脑卒中的关系及其遗传特性。 方法　采用ELISA双抗体夹心法检测 13个有脑卒中家族史家系成员的血清Lp(a) ,并比较已患者、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属与对照组的Lp(a)水平。 结果　 13个家系成员中已患者Lp(a)水平高于对照组 ,Ⅰ级亲属中Lp(a)水平高于 30 0mg/L者明显多于对照组。以脑梗死为主要发病形式的家系中已患者及Ⅰ级亲属Lp(a)水平明显高于对照组。结论　有脑卒中家族史家系中Ⅰ级亲属Lp(a) >30 0mg/L者明显多于对照组 ,以脑梗死为主要发病形式的家系中Ⅰ级亲属Lp(a)明显高于对照组 ,有遗传倾向     

卓越医师医学人文素质教育的立体化教学模式的探讨

通过构建立体化教学平台与教学管理体系,探索创新性的、立体化的教学方法和教学手段,开发和建设医学人文素质教育基地,为提高卓越医师医学人文素质教育教学效果、保证培养质量等提供了新的思路和帮助.     

米诺环素对糖尿病大鼠海马iNOS表达的干预

目的 探讨诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对iNOS表达的影响.方法 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、米诺环素治疗组.造模成功1周后,米诺环素组每天腹腔注射米诺环素45rag/kg,糖尿病模型组和正常对照组腹腔注射等量的生理盐水,连续给药2周,然后取大鼠海马组织,免疫组化方法测各组大鼠海马中iNOS表达情况.结果 免疫组化结果分析示正常对照组、糖尿病组、米诺环素组海马iNOS阳性神经元的平均光密度值(MOD值)分别为(0.101±0.012)、(0.196±0.020)和(0.128±0.010),与正常对照组比较,糖尿病组和米诺环素组iNOS表达的差异均差异有显著性(均P＜0.01),糖尿病组和米诺环素组比较差异也有显著性(P＜0.01).结论 iNOS在2型糖尿病大鼠海马神经元中表达异常增高,米诺环素可减少大鼠海马神经元iNOS的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一.     

脂联素抑制晚期糖基化终末产物诱导的HUVEC-12细胞CD40高表达

目的 研究脂联素(APN)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导HUVEC-12细胞CD40高表达的干预作用.方法 ①用不同浓度AGE(0、100、200、400和800 mg/L)处理细胞24 h,采用实时定量PCR和Western Blot技术分别检测HUVEC-12细胞CD40 mRNA和蛋白质的表达.②用不同浓度APN(0、5、10和15μg/mL)预处理细胞,加入AGEs(400mg/L)共同培养细胞24 h,采用实时定量PCR和Western Blot技术检测HUVEC-12细胞CD40mRNA和蛋白质的表达.结果 ①不同浓度AGEs处理细胞24 h,随着处理浓度增大,HUVEC-12细胞CD40的表达逐渐上调;②不同浓度APN预处理细胞后,随着浓度增大,APN逐渐下调AGEs诱导的HUVEC-12细胞CD40高表达,对正常状态下的CD40表达没有影响.结论 AGEs诱导HUVEC-12细胞CD40表达上调,脂联素具有抑制AGEs诱导HUVEC-12细胞CD40高表达的作用.     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景：藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用，从而产生神经保护作用。目的：观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异。设计：随机对照观察。单位：中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科。材料：实验于2003—11／2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成，选用雄性SD大鼠65只。大鼠随机分为6组，实验过程中脱失17只，剩余48只，每组8只。方法：假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口。缺血组、藻酸双酯钠5mg／kg缺血前组、藻酸双酯钠5mg／kg缺血后组、藻酸双酯钠10mg／kg缺血前组、藻酸双酯钠10mg／kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后，除缺血组外，其余4组分别在再灌前30min或再灌后5h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂。流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca^2＋浓度及凋亡率，同时测定大鼠的神经功能障碍评分。主要观察指标：①藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca^2＋荧光强度及神经元凋亡的影响。②右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2＋荧光强度和凋亡相关性。结果：选取大鼠65只，脱失17只，纳入48只进人数据分析。①藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca^2＋荧光强度及凋亡率的影响：藻酸双酯钠5mg／kg缺血前组、藻酸双酯钠5mg／kg缺血后组、藻酸双酯钠10mg／kg缺血前组、藻酸双酯钠10mg／kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻（1．80&;#177;0．21，2．20&;#177;0．23，1．20&;#177;0．11，2．00&;#177;0．22，3．40&;#177;0．65），再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显；给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca^2＋浓度较缺血组均有不同程度的下降，再灌前30min给予10mg／kg藻酸双酯钠组的Ca^2＋浓度下降最为明显，约下降70％；给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降。并呈时间依赖性，再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显（5．68％，10．03％；4．000／19，9．91％）。②右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2＋荧光强度和膜联蛋白／碘化丙啶凋亡相关性：大鼠行为障碍评分与细胞内Ca^2＋荧光强度和膜联蛋白／碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关（r=0．51，0．62，P〈0．05）；细胞内Ca^2＋荧光强度与膜联蛋白／碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关（r=0．84，P〈0．05）。结论：①藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高，发挥抗凋亡效应，从而起到神经保护作用，最终改善神经功能障碍。②其药效呈时间依赖性．再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显。     

脑卒中患者脂蛋白(a)水平及其相关性

为探讨脑卒中患者血浆脂蛋白 (a)水平及与血脂其他指标的关系 ,采用双抗夹心法测定 2 94例脑卒中患者及 94例健康人血浆脂蛋白 (a)浓度。结果发现动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血患者及健康对照组脂蛋白 (a)水平分别为 389.5± 2 15 .8mg/L、2 74 .7± 186 .4mg/L和 2 10 .7± 12 8.7mg/L ,前两组患者脂蛋白 (a)水平均较健康对照组增高 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。动脉粥样硬化性脑梗死与脑出血患者间脂蛋白 (a)水平亦有显著性差异 ;然而腔隙性脑梗死患者的脂蛋白 (a)水平与对照组无显著性差异。脂蛋白 (a)水平与性别、血压及血脂各项无相关性。提示高脂蛋白 (a)水平可能与脑出血及动脉粥样硬化性脑梗死有关。     

轻型AIS患者立位循环调节异常与重度脑白质病变相关性

目的 探讨轻型急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者立位循环异常与重度脑白质病变的相关性。方法 选取2019年6月~2021年4月海南医学院第二附属医院及南华大学附属第一医院神经内科就诊的轻型AIS患者。完善头颅磁共振,使用Fazekas量表完成脑白质病变的评估,其中0~3分为无-轻度脑白质病变,4~6分为重度脑白质病变。完善卧立位TCD检查,记录患者卧位及直立位血压、心率及脑血流动力学的变化,根据卧立位TCD结果将患者进行分组。结果 纳入128例AIS患者,其中无-轻度脑白质病变患者105例(82.0%),重度脑白质病变患者23例(18.0%)。重度脑白质病变患者较无-轻度脑白质病变患者年龄更大(P=0.001),高血压病史率更高(P=0.017)。依据卧立位血压、心率及脑血流动力学变化特点,AIS患者可分为卧立位试验正常组(n=32,25.0%)、OHP组(n=36,28.1%)、OHT组(n=38,29.7%)、OH-C组(n=8,6.3%)和OH-U组(n=16,10.9%)。重度脑白质病变组较无-轻度脑白质病变组OH-U患者比例更高[6(26.1%) vs 8(7.6%),P=0.02]。多因素Logistic回归分析显示,高龄(OR=0.92,95% CI:0.87~0.97,P=0.002)、高血压病史(OR=0.162,95% CI:0.034~0.770,P=0.022)及OH-U分组(OR=4.82,95% CI:1.29~17.91,P=0.019)是轻型缺血性脑卒中脑白质病变的独立危险因素。结论 OH-U是轻型AIS患者重度脑白质病变的危险因素。