诱导骨髓基质细胞表达神经细胞标记物Nestin,NSE和GFAP:脑源性神经节苷脂定向诱导细胞分化作用的研究

目的：研究脑源性神经节苷脂诱导成年大鼠骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞的作用。方法：成年大鼠骨髓基质细胞传代纯化后，分别在无血清、无外源性生长因子、含2％t327的Neurobasal-A培养基及含20％胎牛血清的DMEM培养基中添加脑源性神经节苷脂作为诱导物，观察细胞的形态变化。结果：在无血清、无外源性生长因子、含2?7的Neurobasal-A培养基中，脑源性神经节苷脂能诱导骨髓基质细胞定向分化为神经前体细胞，其形态发生显著变化，胞体逐渐变小、折光性增强，突起逐渐增多、延长，部分细胞间可见突起连接、细胞核和核仁；诱导第5d免疫细胞荧光染色显示，神经前体细胞标记物Nestin染色阳性，同时部分细胞可见神经元特异性标记物NSE及星形胶质细胞标记物GFAP染色阳性，而少突胶质细胞标记物Nogo-A染色阴性。在含20％胎牛血清的DMEM（高糖）培养基中，脑源性神经节苷脂的这种诱导、分化作用明显被抑制，表现为细胞形态变化不明显，Nestin、NSE及GFAP染色均为阴性。两组对照组细胞形态无变化、上述染色均为阴性。结论：脑源性神经节苷脂具有诱导骨髓基质细胞成为神经前体细胞的作用，这种作用不需要外源性生长因子存在，血清可抑制这种作用，脑源性神经节苷脂在成体干细胞可塑性研究中有重要价值。     

基础护理实训教学中细节管理的实践与成效

目的探讨基础护理实训教学中强化细节管理的方法与效果。方法随机整群抽取2014级三年制高职护理及助产专业8个实训小组229名学生作为研究对象,将229名学生分为观察组117人、对照组112人,对照组采用传统方法进行教学与实训,观察组在教学实训中强化细节管理,即引入细节理念、开展专题讲座,制作基础护理操作细节及要点思维导图,将细节要素纳入评分标准进行教学与实训。结果观察组学生对细节管理重要性认知、细节管理执行得分高于对照组(P0.05),期末技能考核成绩得分高于对照组(P0.05)。结论细节管理对提升学生的职业修养和临床能力、促进护理教学质量的全面提高发挥着重要作用。     

替尼达普对慢性颞叶癫(癎)大鼠海马内向整流钾通道2.3亚单位表达的影响

目的 观察慢性颞叶癫(癎)(TEE)大鼠致(癎)后不同时点海马组织中内向整流钾通道(Kir)2.3亚单位mRNA和蛋白的表达变化规律及通道特异性开放剂替尼达普对其表达的影响,探讨Kir2.3通道与TLE发病机制的关系,并为临床应用钾通道开放剂作为抗癫(癎)药物提供依据.方法 匹罗卡品诱导大鼠产生癫(癎)持续状态(SE),持续观察2周,成模为慢性TLE大鼠.用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测对照组及致(癎)组大鼠SE终止后0、6、72 h和2周后海马组织中Kit2.3通道mRNA和蛋白表达变化趋势;随后以慢性期2周作为观察时间点,检测替尼达普对大鼠海马Kir2.3通道mRNA及蛋白表达变化的影响.结果 对照组、致(癎)组SE终止后0、6、72 h和2周时Kir2.3 mRNA/β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008(F:23.684,P<0.01);各时间点Kir2.3蛋白/甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.305±0.030、0.263±0.028、0.767±0.167、0.498±0.077和0.176±0.026(F=44.183,P<0.05),其表达呈现急性期增高、慢性期明显降低的动态变化趋势.在慢性期,替尼达普给药组大鼠Kir2.3 mRNA/β-actin与Kir2.3蛋白/GAPDH比值分别为0.021±0.006和0.636±0.140,与未给药组相比表达增高,差异有统计学意义(F=25.216、47.355,P<0.05、0.01).结论 Kir2.3通道mRNA和蛋白在慢性期表达下调,可能是难治性癫(癎)发病的分子生物学机制之一.替尼达普通过增加Kir2.3通道的表达,最终可能减少(癎)样放电的产生.     

拉莫三嗪对癫癎患者生活质量影响的研究

目的:评价拉莫三嗪对癫癎患者生活质量的影响.方法: 采用多中心、前瞻性的研究方法,对新诊断癫癎患者应用拉莫三嗪治疗,并在基线期及用药6个月后,采用QOLIE-31、MOS SF-36量表、数字符号转换测验、HAMD抑郁量表和女性专用调查问卷对患者进行生活质量评价.结果: 共纳入新诊断癫癎患者282例.MOS SF-36量表的8个项目得分在用药后均有显著提高(P<0.01);QOLIE-31问卷中"对癫癎的担心","情绪"、"活力","认知","药物不良反应"、"社会功能"及"总体自身健康评价"项目得分在用药后均有显著提高(P<0.01).用药后,患者Hamilton抑郁量表平均3.65分,显著低干基线期6.42分(P<0.01);数字符号转换测验得分在用药后与基线期比较有显著提高(P<0.01).结论: 拉莫三嗪初始单药治疗能在一定程度上改善新诊断癫癎患者的生活质量.     

快速认知筛查测验在检测轻度认知损害中的应用研究(英文)

目的轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)可根据认知表现分为遗忘型MCI(aMCI)和非遗忘型MCI(naMCI)。本研究旨在编制快速认知筛查测验(quick cognitive screening test,QCST)便于快速全面地识别MCI,为进一步研究提供依据。方法符合MCI操作性诊断标准的MCI组121例、符合DSM-Ⅳ有关痴呆诊断标准的阿尔茨海默病(AD)组79例和正常老年人组186例,参与了QCST和标准化全套神经心理测验。参与者教育程度均在5年或以上,年龄55-85岁。QCST项目包括即刻记忆、延迟回忆、命名、动物流畅性、相似性、彩色连线B、画钟、手指结构、数字广度等9个分测验,每个分测验满分10分,总分90分,耗时10-15分钟。结果MCI组、AD组和正常老年人组QCST总分分别为(58.13±8.18)、(44.53±10.54)和(72.92±6.85)分。制定教育程度在5-8年、9-12年、高于13年3个组别的QCST总分的划界分分别为63、65和68分。QCST识别MCI的敏感性为87.6%,其中识别aMCI-s、aMCI-m和naMCI的敏感性分别...     

改变大脑5-羟色胺水平对戊四氮点燃大鼠癫癎形成过程的影响

目的研究西酞普兰(提高脑内5-羟色胺水平)、利血平(耗竭5-羟色胺)对癫癎形成过程的影响,探讨大脑5-羟色胺(5-HT)水平变化在癫癎形成的作用。方法大鼠随机分为对照组、戊四氮组、西酞普兰组、利血平组;用西酞普兰和利血平干预后,再用戊四氮点燃形成慢性癫癎,在点燃过程,进行海马脑电记录和微透析取样,在体观察48只自由活动大鼠行为、脑电和发作间期5-羟色胺能神经递质的变化。结果 (1)在点燃早期,西酞普兰组发作潜伏期延长,发作程度轻和点燃时间延长,发作死亡率低,与戊四氮组比较差异有显著性(P<0.05);点燃后,西酞普兰组诱发发作潜伏期、发作程度的变化与戊四氮组比较无统计学意义。点燃初期,西酞普兰组大鼠的海马5-HT水平升高,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,与对照组和戊四氮组比较有显著性差异(P<0.05);点燃后,西酞普兰组5-HT水平降低,与PTZ组比较无统计学意义;与对照组比较有显著性差异(P<0.05);西酞普兰组5-HIAA水平在点燃过程逐渐降低与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与戊四氮组比较差异无统计学意义;点燃后,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化与戊四氮组和对照组比较,无统计学意义。(2)在点燃初期,利血平组发作潜伏期缩短,发作程度重,点燃时间缩短,发作死亡率高,与对照组、戊四氮组比较,差异有统计学意义,(P<0.05);点燃后,发作情况与戊四氮组比较,有统计学意义。点燃初期,利血平组5-HT水平降低与戊四氮组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),点燃后,利血平组5-HT水平逐渐下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),和PTZ组差异无统计学意义;点燃过程中,5-HIAA水平,利血平组呈逐日下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),与PTZ组差异无统计学意义;点燃期间和维持点燃期利血平组5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化,与对照组和戊四氮组比较,差异无统计学意义。结论提高大脑5-HT水平,戊四氮点燃大鼠癫癎形成所需点燃时间显著延长;在戊四氮点燃大鼠早期,提高大脑5-HT水平,癫癎发作程度明显减轻;但提高大脑5-HT水平,未能最终阻断戊四氮点燃的癫癎形成;癫癎形成后,提高大脑5-HT水平未能抑制癫癎发作。降低大脑5-HT水平,戊四氮点燃大鼠癫癎形成所需点燃时间显著缩短;在戊四氮点燃大鼠期间,降低大脑5-HT水平,癫癎发作程度明显加重;降低大脑5-HT水平,可加速戊四氮点燃癫癎形成。     

载脂蛋白E基因多态性与早发性阿尔茨海默病的相关性

目的：探讨载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与早发性阿尔茨海默病（EOAD）的相关性。方法：用扩增抗拒突变系统法检测103例EOAD患者、159例迟发性阿尔茨海默病（LOAD）患者和118例认知功能正常对照（Nc）者的ApoE基因多态性,分析其与EOAD患病的相关性。结果：EOAD组ApoE等位基因和基因型分布频率与正常对照组差异有显著统计学意义,与LOAD组差异无统计学意义;Logisfc回归证实携带ApoEg4与EOAD有显著相关性;ε4等位基因拷贝数的增加,可显著提高EOAD的患病率,但不影响EOAD的发病年龄。结论：ApoEg4是EOAD的独立危险因素,可显著增加EOAD的患病率。     

慢性进展性脊髓病

病例资料 患者住院号476XXX,男性,38岁,因进行性双下肢无力伴感觉减退6个月,排两便困难3个月于2005年12月收入复旦大学附属华山医院神经科.     

轻中度阿尔茨海默病患者计算能力的研究

目的 研究轻中度阿尔茨海默病(AD)患者计算能力减退的特点.方法 68例正常中老年人、35例轻度AD和19例中度AD被试完成简易精神状态量表、韦氏成人智力测验-计算分测验和EC301数字加工和计算量表中文修订版(EC301-CR).后者包括心算、笔算、估算、珠算、语算(每类型有加、减、乘、除4种运算方式)和相邻数字记忆.结果 正常组、轻度AD组和中度AD组比较,心算[(23.1±1.4)分、(18.5±4.4)分、(13.7±7.8)分,F =46.1,P <0.01]、笔算[(22.4±2.0)分、(16.7±5.5)分、(9.8±9.6)分,F =51.0 ,(P <0.01]、估算[(7.3±1.0)分、(5.1±2.8)分、(2.5±3.0)分,F =45.4 ,P <0.01]、语算[(11.5±1.7)分、(7.5±2.4)分、(5.5±2.4)分,F =81.1,P <0.01],3组比较各类型均差异有显著性,但珠算损害相对更早,轻中度AD组之间的珠算表现差异无显著性( P ＞0.05).加、减、乘、除等不同方法的减退除了笔算中的乘法损害更早,其余方式的减退比较均衡,从心算和相邻数字记忆的结果看,数字位数(即难度)与AD计算损害严重度密切相关.结论 AD患者计算能力明显减退, 而决定AD计算能力得分的主要因素是需要计算的数字大小而不是计算类型或方式.     

典型与不典型失神癫痫的自身胆碱能突触障碍的初步观察

癫痫发作与免疫的关系日益受到重视,许多研究和实验都证明癫痫确与免疫有关,并有材料表明可能与自身抗体有关,其中包括抗脑组织抗体。有关癫痫与抗乙酰胆碱受体抗体国外仅有个别报道。我们测定了15例典型失神发作癫痫与13例不典型失神发作癫痫患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体