FK506和RS-61443对大鼠异体肢体移植的联合免疫抑制作用

目的　通过大鼠异体肢体移植模型 ,旨在分析 FK5 0 6和 RS- 6 14 4 3对大鼠异体肢体移植中急性排斥反应的免疫抑制作用。　方法　选择雄性 Wistar和 SD大鼠为供、受体 ,以 FK5 0 6和 RS- 6 14 4 3为免疫抑制剂 ,对照组为术后不用药组 ,实验组根据用药剂量和药物不同分为 6组 ,各组用药时间均为 5周 (每日 1次共 2周 ,然后每周 2次共 3周 ) ,进行了 10 1例异体肢体移植动物实验。观察大鼠一般情况、移植肢体排斥反应及存活时间。　结果　对照组肢体平均存活时间为 (7.0 0± 0 .78)天 ;实验组 1～ 6组移植肢体平均存活时间分别为 (17.0 8± 4 .5 0、2 3.2 0± 5 .0 5、11.19±2 .2 8、16 .33± 1.83、13.33± 3.2 2和 5 8.76± 6 .81)天。　结论　 FK5 0 6和 RS- 6 14 4 3能抑制大鼠同种异体肢体移植术后急性移植排斥反应的发生 ,并能延长移植肢体的存活时间。     

大鼠脊髓慢性压迫及减压后神经细胞凋亡及其相关基因的表达

目的：观察慢性压迫性脊髓损伤后及减压后神经细胞凋亡和Bcl-2mRNA，P53mRNA,CASPASE-3神经功能恢复的影响。方法：将55只同龄Wistar大鼠，置入后路渐进式压迫装置，制作成慢性压迫性脊髓损伤模型。随机分为假手术对照组（A组5只），慢性脊髓压迫组（B组25只），减压组（C组25只）。应用原原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记（TUNEL）技术及原位杂交检测方法，观察各组细胞凋亡率及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA、CASPASE－3在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达，分别于损伤后及减压后1、3、7、14、28d对慢性脊髓损伤区进行细胞凋亡及原位杂交检测。结果：A、B、C三组均发现神经细胞凋亡及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA，CASPASE－3的表达，A、B、C三组细胞凋亡率及阳性细胞灰度值比较，差异有显著性意义（P＜0．05）。阳性细胞表达程度与细胞凋亡的减少及神经功能的恢复相一致。结论：慢性压迫性脊髓损伤可导致大量的神经细胞凋亡，同时激活内源性保护机制，使脊髓发生适应性改变，减压可能通过激活此机制而减轻神经细胞凋亡，起到保护作用。     

MRI诊断与治疗肢体血管瘤的价值

目的 探讨MRI对血管瘤诊断和治疗的指导价值.方法 对15例肢体血管瘤患者,使用Siemens 1.5T超导型磁共振扫描仪.行矢状、冠状T1加权和T2加权扫描,然后注射Gd-DTPA进行增强.并对8例患者行CEIRI增强血管成像.15例中10例患者进行了手术治疗,并与术前MR/检查结果进行比对.结果 所有患者T1WI显示为不均匀的混杂信号,以低信号为主,边界不清楚.T2WI亦显示为不均匀的混杂信号,而以高信号为主.Gd-DTPA增强后,肿瘤影像明显强化,可清楚显示其与周围组织的关系.CEMRI血管成像,可见肿瘤组织内成团的血管畸形图像.10例患者术中所见与MRI影像显示完全一致.结论 MRI对血管瘤的定性及准确的定位诊断、血管瘤的侵犯范围以及对术后疗效的评价均有重要的指导意义.     

肌腱愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化

目的研究兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1（transforming growth factorpβ1，TGF-β1）基因表达的变化。方法取成年新西兰大白兔60只，体重4．0～4．5kg，将左前中趾屈趾深肌腱切断并采用标准Kessler缝合法修复作为实验组，分别于术后1、7、14、21、28及56d获取肌腱及腱鞘进行观察，每个时间点取10只；同一动物的右前肢正常肌腱及腱鞘作为对照组。采用原位杂交和免疫组织化学染色分析TGF—β1的表达情况。结果原位杂交结果示：实验组TGF—β1mRNA在术后1d开始上调，14～21d达高峰，56d保持较高水平；对照组存在TGF—β1mRNA的表达，但表达水平较低；实验组各时间点TGF—β1mRNA表达与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。免疫组织化学染色：实验组术后1d，TGF—β1蛋白信号的表达增加，14～21d达高峰，56d仍保持一定水平；对照组术后各时间点存在TGF—β1蛋白信号表达，但表达水平较低。结论正常无损伤的肌腱和腱鞘能产生TGF—β1，当肌腱损伤后，细胞因子被激活，增加的细胞因子主要由肌腱细胞与腱鞘细胞产生，与肌腱的内、外源性愈合机制是一致的。     

趾端骨软组织矫形术在顽固性嵌甲中的应用

目的探讨趾端骨、软组织矫形术治疗顽固性嵌甲的临床效果。方法1997年10月-2006年5月，收治顽固性晦趾嵌甲患者31例38趾，采用白行设计的趾端骨、软组织矫形术治疗。男23例27趾，女8例11趾。年龄12～28岁，平均17．5岁。病程2年1个月～14年，平均31．6个月。均经5～9次拔甲治疗。合并甲沟炎急性期14例18趾，甲沟炎慢性期17例20趾。选取同期收治足部疾病但晦趾完整38例患者作对照。测量患者甲沟深度及摄X线片，测量爪粗隆上翘比例r值。结果患者甲沟深度及r值分别为2．87±0．31mm及0．149±0、013，与对照组1、06±0.10mm及0．060±k0．019比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。术后30例37趾伤口I期愈合，1例1趾伤口延迟愈合。29例36趾获随访8～29个月，平均21个月。趾端外形良好，无复发或再次手术。结论（足母）趾末节趾骨爪粗隆上翘、甲沟肥大变深是（足母）嵌甲重要的解剖学病因，采用趾端骨软组织矫形术是根治顽固性嵌甲的一种有效手术方法。     

失神经骨骼肌血管床改变及其影响因素

失去神经支配后骨骼肌微循环血管将发生明显的退化和重塑,不再保持正常状态时的空间分布规律,造成肌肉组织不同程度的缺血、缺氧,不利于肌肉维持正常的形态结构和功能,可促进肌萎缩的发生、发展.失神经骨骼肌收缩能力丧失、交感神经对血管支配障碍、神经营养性作用丧失及组织细胞学变化均对骨骼肌微循环血管的形态功能产生一定影响.该文就失神经骨骼肌微循环变化及其影响因素作一综述.     

股前外侧皮瓣移植修复足背皮肤缺损

目的:探讨游离股前外侧皮瓣移植修复足背皮肤缺损的临床疗效。方法:解剖游离以旋股外侧动脉降支为血管蒂的股前外侧皮瓣,移植修复11例足背皮肤缺损,男8例,女3例;年龄20~51岁。旋股外侧动脉及其伴行静脉与胫前动静脉对端吻合,皮瓣切取面积最大20 cm×10 cm,最小12 cm×8 cm。结果:11例皮瓣全部成活,术后随访6~24个月,移植皮瓣外形及功能恢复满意。按其外形、感觉、运动、疼痛及负重行走等下肢功能评价:优5例,良4例,可2例。结论:股前外侧皮瓣具有血供可靠,血管蒂长,切取面积大,部位隐蔽,不损伤主要血管等优点,是修复足背皮肤缺损的理想方法之一。     

胸腺内注射异基因抗原诱导鼠神经移植免疫耐受的实验研究

目的探讨小鼠胸腺内注射异基因抗原在同种异体异基因坐骨神经移植免疫耐受中的作用。方法自供体小鼠C57BL／6的脾细胞中提取MHC抗原注人受体鼠Balb／c小鼠胸腺内，于2周后移植供体鼠坐骨神经。48只Balb／c小鼠随机分为4组，A组（胸腺内注射组）、B组（自体神经移植组）、C组（冷冻异体神经移植组）、D组（异体神经移植加用免疫抑制剂组）。于3周后进行电生理学、组织学、免疫学检测。结果A组运动神经传导速度（38．23m／s）与D组（36．39m／s）相比无显著性差异（P〉0．05），组织学、电镜、免疫学（混合淋巴细胞培养及迟发性超敏反应）检测结果均证实B组分别优于A组、D组和C组。结论胸腺内注射异基因MHC抗原可诱导大鼠对异体坐骨神经移植的特异性免疫耐受。     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣的临床应用

目的探讨应用腓肠神经营养血管蒂岛状皮瓣的临床效果。方法以小腿腓肠神经营养血管远端为蒂设计并切取皮瓣,逆行转移修复小腿下段、踝部及足跟部皮肤缺损16例。结果随访6个月～2年,16例皮瓣中除1例皮瓣远端边缘部分坏死外,其余皮瓣全部成活。结论腓肠神经营养血管蒂岛状皮瓣具有血供可靠、操作简单、成活率高以及不牺牲知名血管等特点,是修复小腿下段、踝部及足跟部皮肤软组织缺损的理想方法之一。