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目的利用线栓法致大鼠局灶性脑梗死,确定盐酸非那嗪奈静脉注射后对脑梗死保护作用的最低有效剂量。方法利用线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型,采用剂量为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0mg/kg的盐酸非那嗪奈舌下静脉注射,在脑缺血24h后先进行Longa神经功能评分,然后取缺血侧脑组织切成5片用2%TTC溶液染色,计算脑梗死面积、梗死面积百分比和梗死重量、梗死重量百分比。以降低动物神经功能评分、降低梗死重量百分比和梗死面积百分比为评价依据。结论盐酸非那嗪奈对线栓法所致大鼠局灶性脑梗死的最低有效剂量范围在0.5~1.0mg/kg。 相似文献
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盐酸非那嗪奈对易卒中型自发性高血压大鼠的抗脑卒中作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对易卒中型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRSP)脑卒中的预防和治疗作用。方法 7周龄大小的SHRSP,令其每日摄入约1 g食盐以促进脑卒中的发生,同时每日腹腔注射剂量为1、3、10 mg/kg的FD。观察SHRSP脑卒中发生时间、存活时间和脑卒中后的神经症状的改变。结果FD可延缓SHRSP的脑卒中发生时间,延长动物脑卒中发生后的存活时间(P<0.05或P<0.01),低、中剂量还可减轻动物发生脑卒中后的神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论 FD对SHRSP有一定的抗脑卒中作用。 相似文献
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NALP3炎性复合体是新近发现的胞浆蛋白,主要参与免疫炎症应答反应。近年来,研究发现NALP3复合体与疾病的炎症反应相关,特别是与阿尔茨海默病密切相关。本文通过综述NALP3炎性复合体与阿尔茨海默病发生发展的相关性,为NALP3在阿尔茨海默病诊断和治疗中的应用提供理论基础及新的策略 相似文献
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目的 研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制.方法 取体外培养7d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7nAchR激动剂)组.氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12h.采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量.结果 与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05).结论 激活α7nAchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关. 相似文献
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盐酸非那嗪奈对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备大鼠中动脉局灶性脑缺血(24h)模型。测定脑梗死面积;检测缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量;观察组织病理学改变。制备大鼠原代神经元细胞撤血清损伤模型及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)损伤模型,检测FD对损伤细胞死亡率、SOD活性及MDA、LA含量的影响。结果FD可明显降低脑梗死面积,升高组织中SOD活性,降低MDA、LA含量,减轻脑组织病理学损害;在细胞水平上,FD降低损伤细胞死亡率,升高SOD活性,降低MDA、LA含量。结论FD对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制与降低兴奋性氨基酸损伤、清除氧自由基及改善能量代谢有关。 相似文献
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