慢性萎缩性胃炎及其癌前病变治疗之管见

慢性萎缩性胃炎作为临床的常见病和重要的癌前疾病,历来是消化领域的研究重点,也是中医药发挥治疗优势的特色病种,爰就管见所及探讨如下.     

阿司匹林对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的抑制作用及其机制

 目的  观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法  取体质量250 g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2 mL,其他各组注入博莱霉素 5 mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real Time PCR检测TGF β的mRNA表达。结果  博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF β mRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论  阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF β mRNA和蛋白的表达有关。     

急诊危重病专业综合性的实践价值

提及现代急诊医学(emergency medicine),大家都认同它是一门临床学科,并把院前急救、院内急诊、危重病监护包含在急诊医学的范畴。从理论上很难给急诊医学下一个完善的定义,作为一门临床医学专业,其主要任务是评估、处理、治疗和预防不可预测的疾病与创伤。急诊临床内容包括对任何人、任何时间、任何事件、任何地点、任     

个体化心肺复苏

自2000年国际复苏指南颁布以来,各地呈现出学指南用指南的喜人景象。时逢学习指南热烈的今天,人们似乎更应保持清醒的头脑,充分认识到国际复苏指南是一个原则性指导纲要,具体执行时还要充分考虑到不同国家、不同地区、不同社会、不同人群等诸多差异,并结合心脏骤停时的多重因素而加以灵活运用。怎样针对不同个体在不同境遇下所出现的心脏呼吸骤停,因地制宜因人而异地进行个体化CPR程序、方法及终止时限,藉以提高CPR的抢救成功率,是摆在急救医学工作者面前的又一个重要课题。1个体化CPR抢救程序从20世纪60年代国际标准CPR指南建立,ABC…     

中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡研究进展

目的:探讨中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡的研究进展。方法:对近年来胃癌及癌前病变细胞凋亡相关文献进行分析、总结,并提出研究中的不足及展望。结果:中药及复方可诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡。结论:中药及其复方可通过诱导细胞凋亡,从而治疗胃癌及癌前病变。     

超前镇痛护理在围术期的应用

阐述了超前镇痛的概念以及超前镇痛护理在围术期的应用，主要包括术前健康宣教，正确使用麻醉药，术中确保病人在麻醉药的作用下顺利手术，术后进行预见性疼痛护理，准确实施个性化镇痛方案。     

历代脾胃湿热证研究概述

脾胃湿热证是中医脾胃病证的重要类型，在长期医疗实践中形成了理法方药自成一体的完整理论。对古代医家关于脾胃湿热证的认识及治疗，以及近现代对脾胃湿热证的研究进行了概述，参考文献9篇。     

纳洛酮对缺血再灌注海马细胞线粒体功能保护作用的研究

目的观察缺血再灌注期间海马细胞内游离钙离子、线粒体膜电位的变化以及纳洛酮对细胞的保护作用。方法20只新西兰大白兔随机分成4组对照组、缺血组、再灌注组、纳洛酮组,每组5只,然后以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的变化。结果缺血组、再灌注组海马细胞内游离钙离子浓度显著高于对照组和纳洛酮组;其线粒体膜电位则低于对照组和纳洛酮组;再灌注组游离钙离子浓度明显高于缺血组;其线粒体膜电位则低于缺血组;对照组与纳洛酮组间各指标无显著差异。结论纳洛酮对缺血再灌注引起的海马细胞内钙离子浓度升高有抑制作用,对线粒体膜电位下降有一定的保护作用。     

黄芪、莪术配伍对胃癌细胞COX-2表达的调节作用

目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPlAR-Y、NF-KB的影响.方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Western blot方法检测给药后人胃癌细胞COX-2、PPARy、NF-KB基因及COX-2蛋白表达的变化.结果:各组对COX-2和NF-KB的mRNA表达均有抑制作用,除莪术外对PPARy mRNA均有促表达作用,其中以塞莱希布组和配伍组对COX-2 mRNA表达的抑制作用最为明显,且配伍组作用明显强于黄芪组和莪术组,以罗格列酮组和配伍组对NF-KB mRNA的表达抑制作用和对PPARy表达的促表达作用都是最明显.结论:黄芪、莪术配伍能起到增效作用,对细胞的抑制效应明显,对COX-2的抑制作用大于黄芪、莪术的单独效应,与塞莱希布相近,其对COX-2的抑制作用可能是通过PPARy/NFKB信号途径发挥作用的.