内镜下乳头气囊扩张对胆总管结石的治疗价值

经内镜乳头括约肌切开术（EST）是治疗性经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的基础,尤其在胆总管结石的治疗中EST是运用最广泛最成功的内镜下技术.尽管如此,EST仍然有不少短期、长期并发症,如出血、穿孔、胰腺炎及乳头狭窄、胆管炎等[1].1983年,Staritz等[2]介绍了一项可以替代EST的新技术--内镜下乳头气囊扩张术（EPBD）,与EST相比,EPBD的并发症如出血、穿孔发生率明显降低.     

替比夫定联合双虎清肝颗粒治疗HBeAg阴性的慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察替比夫定联合双虎清肝颗粒治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效。方法将67例HBeAg阴性的CHB患者随机分为两组,实验组给予替比夫定和双虎清肝颗粒联合治疗;对照组仅给予替比夫定治疗。结果与对照组比较,实验组治疗早期就有保肝、降酶、退黄的作用。治疗第12周,实验组HBV DNA转阴率高于对照组;治疗104周,实验组耐药变异率低于对照组。结论替比夫定联合双虎清肝颗粒治疗HBeAg阴性CHB患者临床疗效确切,值得推广使用。     

输尿管镜下气压弹道碎石术近期并发症的预防及处理

目的总结输尿管镜下气压弹道碎石术并发症的处理经验。方法回顾性分析2002年5月～2007年12月660例经尿道输尿管镜取石术中发生25例并发症的临床资料。结果输尿管穿孔22例：13例顺利将结石击碎并将双J管越过穿孔处一端置入肾盂内;4例手术取石并修补输尿管;5例拒绝开放手术,术后出现不同程度的发热、腰痛、血尿等症状,3例经皮肾穿刺造瘘后症状好转,2例经皮穿刺肾造瘘失败待病情稳定后行开放手术治疗。输尿管撕断2例,术中开放行输尿管端端吻合术。输尿管下段穿孔至盆腔卵巢静脉血管出血1例,术中开放手术结扎破裂的血管。25例经积极对症处理后均痊愈出院。术后2个月顺利拔除双J管,术后1年行静脉肾盂造影检查无输尿管狭窄、梗阻。结论输尿管镜下气压弹道碎石术后近期输尿管损伤通过输尿管内支架引流管或经皮穿刺肾造瘘改道处理,可降低再次手术发生率;果断及时的开放手术可以避免更为严重并发症的发生。     

InVance球部悬吊术治疗男性前列腺术后尿失禁（附5例报告）

目的探讨InVance球部悬吊术治疗男性尿失禁的安全性及有效性。方法2003年3月～2008年1月,应用InVance球部悬吊术治疗5例前列腺手术后尿失禁（经尿道前列腺电切术后4例,前列腺癌根治术后1例）。年龄62～76岁,平均67岁。尿失禁病程2～6年,平均4年。保守治疗无效。术前尿动力学检查平均漏尿点压力25.5cmH2O（20～32.5cmH2O）。截石位,会阴正中皮肤纵行切开3～5cm,显露尿道球部浅面球海绵体肌及双侧耻骨下支。采用InVance器械,电钻将带有1号不吸收合成线的钛螺钉分别在两侧的耻骨联合与耻骨下支连接部和其下约2cm处打钉6个。将聚丙烯筛网材料吊带裁剪成约3cm×4cm,将一侧耻骨下支上的三条合成线穿过吊网两角分别结扎固定,术中增加腹压后（下腹部加压等）咳嗽试验调节吊带的松紧度,或将逆行尿道漏尿点压调整为60cmH2O,留置导尿管。结果手术时间50～85min,平均60min。出血20～50ml,平均30ml。5天拔除气囊导尿管,均能自行排尿。5例随访6～24个月,平均12.6月,4例经尿道前列腺电切术后者尿失禁治愈,1例前列腺癌根治术后者尿失禁改善;尿动力学检查平均漏尿点压力65cmH2O（55～70cmHO）。结论InVance球部悬吊术是一种可治疗前列腺术后轻中度尿失禁的方法。     

多层螺旋CT在活体肾移植术前评估中的综合应用

目的：评价多层螺旋CT血管成像及后处理技术在活体肾移植术前评估中的综合应用价值。方法：选取2007年10月～2008年3月活体肾移植供体32例,术前行多层螺旋CT血管成像,使用MIP、VR、MPR和CPR等后处理技术进行图像后处理,评估供肾血管、集尿系统及。肾实质状况,并与手术结果相对照。结朵：32例供体CT血管成像原始数据经后处理均获得满意图像,所有供肾形态、位置正常,双侧肾动、静脉主干及分支、集尿系统显影清晰。后处理图像还能清楚显示供肾与周围毗邻组织的立体关系。所有供肾CT血管成像所见与手术结果完全吻合。结论：多层螺旋CT血管成像及后处理技术能准确显示供肾形态特征、血管解剖及变异,可做为活体肾移植术前检查的首选检查方法。     

胚胎脊髓移植兼用神经生长因子促进成年大鼠损伤脊髓功能恢复的研究

目的研究胚胎脊髓（FSC）移植兼用神经生长因子（NGF）对损伤脊髓的修复作用。方法用改良Allen打击法制作脊髓损伤动物模型。将实验动物分为4组：A组：单纯脊髓损伤组;B组：脊髓损伤＋NGF组;C组：脊髓损伤＋移植FSC组;D组：脊髓损伤＋移植FSC＋NGF组。手术后应用行为学、组织形态学观察损伤脊髓功能恢复情况;应用Nissl染色方法观察脊髓神经元的大小;采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果脊髓胚胎移植可以在宿主脊髓中存活、发育、生长、分化并形成神经连接,促进损伤脊髓功能恢复。神经生长因子可以防止成年大鼠脊髓轴突损伤引起的神经元萎缩。CBS评分、图像分析显示对脊髓损伤功能恢复的作用,B、C、D组好于A组,B、C组间无显著差异,D组效果最好。FSC移植与运用外源性NGF对于促进成鼠损伤脊髓功能恢复具有协同效应。结论胚胎脊髓移植兼用神经生长因子能维持神经元的细胞形态,对成年大鼠损伤脊髓功能恢复有促进作用。     

增加穿刺活检针数提高前列腺癌分级准确性的临床研究

目的 探讨增加穿刺活检针数能否提高前列腺癌穿刺标本Gieason评分准确性.方法 接受根治性前列腺切除的前列腺癌患者86例.平均年龄63(55～72)岁.术前PSA值平均16.8(1.6～57.2)ng/ml,前列腺体积平均39.4(18.1～114.1)ml.患者术前均未接受新辅助内分泌治疗,按经直肠前列腺穿刺针数分为2组.A组46例行标准6针系统穿刺,B组40例行13针系统穿刺.统计学比较分析2组穿刺标本与根治术标本Gleason评分符合情况及影响因素. 结果 A组穿刺标本与根治术标本Gleason评分相符16例(34.8%),B组为26例(65.O%),B组评分符合率明显高于A组(P＜0.05).当穿刺标本Gleason评分≤6时,B组评分相符11例(68.8%),明显高于A组5例(25.0%),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果提示前列腺穿刺活检针数及活检阳性率是影响穿刺标本与根治术标本Gieason评分符合率的主要相关因素(P＜0.05).结论 增加穿刺针数能够提高经直肠前列腺穿刺标本Gleason评分预测前列腺癌分级的准确性.     

肾上腺皮质髓质混合性病变的诊治研究

目的：提高对肾上腺皮质髓质混合性病变的诊治水平。方法：总结1987-2007年29例肾上腺皮质髓质混合性病变患者的临床资料。临床表现高血压29例,伴头痛16例、心悸10例和肌无力10例。10例血清钾2.4-3.2mmol／L,平均2.87mmol／L。血皮质醇9例增高,节律异常2例。24h尿香草基杏仁酸8例增高。2004年后8例24h尿甲氧基去甲肾上腺素中1例增高;24h尿甲氧基肾上腺素中2例增高。24例中血浆肾素：卧位中9例增高,2例降低。立位中7例增高,6例降低。血管紧张素：卧位中7例增高;2例降低。立位中6例增高,4例降低。醛固酮：卧位中5例增高,立位中3例增高。CT扫描检查：7例。肾上腺增生,14例肾上腺结节状增生,8例腺瘤,平扫CT值2.6-41.0Hu,平均21.0Hu;增强CT值26.0-74.3Hu,平均57.0Hu。结果：开放手术8例,后腹腔镜手术21例,手术时间：开放90-180min,平均110min;后腹腔镜25-70min,平均45min。术中血压变化6例〉50mmHg,23例〈50mmHg。术后7-10天出院。29例中26例随防时间1-5年手术部位未见增生、结节及肿瘤复发。18例患者血压正常,8例仍需服用降压药控制血压,但药物种类和剂量减少。病理诊断：13例肾上腺皮质髓质增生,3例肾上腺皮质髓质增生,皮质增生为主,4例肾上腺皮质髓质增生,髓质增生为主,1例。肾上腺皮质髓质增生伴嗜铬细胞瘤,1例肾上腺皮质结节状增生伴髓质增生,3例肾上腺皮质腺瘤伴皮质髓质增生,4例肾上腺皮质腺瘤伴髓质增生。结论：肾上腺皮质髓质混合性病变临床少见,确诊靠病理诊断。手术是治疗的主要方法,腹腔镜下手术值得推荐。     

骨髓衰竭患者骨髓间充质干细胞形态和生长特征

目的:观察和比较再生障碍性贫血(AA)?骨髓增生异常综合征(MDS)和正常人来源的骨髓间充质干细胞(MSCs)的形态和生长特征的差异?方法:从AA患者?MDS患者及正常人骨髓中分离MSCs,进行体外培养,观察细胞形态特征,绘制生长曲线描述细胞生长情况?结果:研究发现AA患者的骨髓MSCs的形态与正常对照组无异,均为梭形成纤维细胞样,但AA患者的骨髓MSCs生长缓慢,集落形成时间及细胞融合达90%所需时间均长于正常对照组,P3代细胞增殖能力低于正常对照组?MDS患者的骨髓MSCs的形态?集落形成时间及细胞融合达90%所需的时间与正常组无明显差别,P3代细胞增殖能力与正常正常对照组无异?结论:AA和MDS患者的骨髓MSCs的形态与正常对照组无异,但AA患者骨髓MSCs的生长速度和增殖能力明显低于正常对照组,而MDS患者骨髓MSCs的细胞形态?生长速度和细胞增殖能力与正常对照组相比无明显差别?     

三氧化二砷对多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞凋亡和细胞因子表达的影响

 目的 分析三氧化二砷（As2O3）对多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡及其IL-6、IL-1β、SCF表达的影响,探讨As2O3可能的新的作用机制和MSC作为治疗靶点的可行性。方法 含10 %FBS的1640培养液培养MSC,以终浓度为0、0.2、0.4、0.6、0.8 μmol／L的As2O3作用MSC 8 h,倒置光学显微镜和Annexin V／FITC-PI双染法荧光显微镜下观察细胞凋亡,RT-PCR检测分析IL-6、IL-1β、SCF细胞因子表达的变化。结果 As2O3以浓度依赖方式诱导MM患者MSC凋亡,细胞胞膜皱缩,胞核解体,凋亡小体形成;As2O3抑制MSC IL-6、IL-1β、SCF的表达,药物浓度在0 ~ 0.6 μmol／L时对IL-1β的抑制与浓度成正比关系,浓度大于0.6 μmol／L时对IL-1β的抑制作用无显著差别,对IL-6和SCF的抑制呈药物浓度依赖性。结论 As2O3能诱导MM患者MSC的凋亡,明显抑制其IL-6、IL-1β、SCF的表达,这可能是有效治疗MM的靶点和机制之一。