大鼠营养状况对肝脏能量代谢的影响

本实验观察了不同营养状况对大鼠肝脏能量代谢的影响。结果显示：饥饿与食糖５天的大鼠肝脏ＡＴＰ含量、肝能荷值均明显低于正常进食组（Ｐ＜０．００１）；而饥饿及食糖大鼠经短期（４天）的静脉营养后，其肝脏ＡＴＰ、肝能荷值均恢复至正常组水平。由此表明饥饿及食糖均可导致肝脏营养不良以及肝脏能量代谢紊乱，但这种改变在短期内是可逆的，并可通过短期静脉营养得以改善。     

休克合并DIC病人围手术期的几个问题(附六例分析)

一般认为休克合并DIC 时手术危险性很大.我院普外科1977～1982年对感染性休克合并DIC 患者6例进行了手术治疗,其中4例存活,2例死亡,疗效满意.现就这几例抢救的体会,讨论休克合并DIC 病人围手术期的几个问题.     

体液免疫在异品系大鼠腹主动脉移植硬化中的作用

目的： 探索体液免疫在移植动脉硬化演变过程中的作用。方法: 建立大鼠腹主动脉移植硬化模型，HE染色和光镜下检查植入的腹主动脉病理学改变，计算机图像分析系统自动测出其管腔面积、内膜面积和中膜面积。间接免疫荧光法检测植入的腹主动脉壁IgG、IgM、C3沉积情况。结果: 异品系移植组术后60 d腹主动脉管腔明显缩小，内膜显著增厚，中膜变薄。增生的腹主动脉内膜主要由单核/巨噬细胞和平滑肌细胞构成，中膜层平滑肌细胞坏死，数量减少，弹力膜断裂。IgM、C3在术后各组各时点动脉壁上均未见沉积现象。IgG在异品系移植组术后7 d、15 d时动脉中膜层呈强荧光沉积，30 d后IgG荧光消失。结论: 体液免疫因子IgG可能参与了异品系大鼠移植腹主动脉硬化的过程。     

α—半乳糖苷酶消除猪血管内皮Galα（1,3）Gal的初步研究

为了探讨预防异种器官移植产生的免疫排斥反应,采用α－半乳糖苷酶（α－ｇａｌａｃｔｏｓｉｄａｓｅ）处理猪股静脉内皮,观察猪血管内皮上的主要异种抗原决定簇α－半乳糖α（１,３）半乳糖（Ｇａｌα（１,３）Ｇａｌ）的表达变化及血管内皮形态学改变,结果发现用α－半乳糖苷酶能在３０分钟内消除猪血管内皮上的异种抗原Ｇｌａα（１,３）Ｇａｌ被处理的猪血管内皮在１小时内未见形态学的病理改变,提示α－半乳糖苷酶直接处     

25例原发性肝细胞性肝癌中P16基因失活的研究

目的 调查Ｐ１６基因是否与原发性肝细胞性肝癌（ＰＨＣＣ）的发生有关。方法 采用多重ＰＣＲ分析法、单链构象多态性（Ｓｉｎｇｌｅ ｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ,ＳＳＣＰ）分析法及以ＰＣＲ为基础的甲基化分析法对２５例原发性细胞性肝癌（ＰＨＣＣ）标本及其相应的非肿瘤肝细胞标本中Ｐ１６基因的缺失、点突变及甲基化情况进行检测。用免疫组织化学法对３５例（包括前述已作基因检测的     

残胃癌与残胃再发癌32例临床分析

目的：探讨残胃癌与残胃再发病的定义、产生病因、早期诊断与合理外科治疗方法。方法：回顾分析残胃癌与残胃再发癌的临床资料。结果：残胃癌多在胃切除术后10年发病,残胃再发癌多在5年内发病;胃镜检查优于钡餐,早期癌可行部分残胃切除,进展期癌应行全残胃切除或并邻近脏器联合切除。结论：对胃良性疾病行胃大部分切除术后10年以上病人进行定期内窥镜检查,胃癌行胃大部分切除术后病人1－2年进行一次内窥镜检查及多处取活检是早期诊断的重要途径。早期病例外科治疗效果好,晚期治疗效果不佳。     

豚鼠颈总动脉内皮细胞的培养及豚鼠供体模型的制作

为进一步研究移植免疫中的免疫耐受,建立符合免疫耐受要求的豚鼠内皮细胞－供体模型,作者采用切取豚鼠一侧颈总动脉,经胶原酶消化后进行内皮细胞培养的方法,观察细胞培养结果及豚鼠的存活时间。结果显示,培养细胞经形态学、免疫组化和电镜检查证实为内皮细胞,豚鼠两月生存率为92%（103/112）。以上结果提示,豚鼠内皮细胞供体模型建立成功,为研究免疫耐受奠定了基础。     

细胞因子对移植物长期存活的影响

慢性排斥反应 (ＣＲ)是限制实质性器官移植长期存活的主要因素。其特点是移植物血管硬化 ,由于早期平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的增生导致血管纤维化、闭塞及最终移植物失功。慢性排斥反应的发生机制目前尚未完全清楚 ,但有学者提出免疫损伤学说是ＣＲ发病机理的最有力的证据[1] ,认为ＣＲ的危险因素 (包括免疫因素 :组织相容性、免疫抑制剂、急性排斥反应。非免疫因素 :缺血再灌注损伤、巨细胞病毒感染、高血脂等 )可引起血管内皮细胞的损伤 ,通过细胞因子—粘附分子连锁反应激活血小板、诱导分化淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等游…     

PSCA表达及其单抗对PC-3M细胞生长与凋亡影响的观察

目的：观察前列腺干细胞抗原（prostate stem cell antigen,PscA）在人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞的表达状况以及PSCA特异性单克隆抗体（PSCA—mAb）对PC-3M细胞生长和凋亡的影响。方法：采用细胞免疫化学方法检测PSCA在PC-3M的表达;以O～1．0／tg／mL浓度的PSCA—mAb作用PC-3M细胞0～96h,采用细胞生长曲线、四甲基噻唑氮蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术（flow cytometry,FCM）分析P＆3M细胞生长及凋亡的变化。结果：PSCA在PC-3M细胞膜和细胞质呈阳性表达;0．1／μg／mLPSCA—mAb作用时的细胞生长抑制率为（11．3±2．2）％,0．2／μg／mL为（27．5±3．4）％,0．4／μg／mL为（39．4±5．8）％,0．6μg／mL为（47．7±7．4）％,0．8μg／mL为（69．3±8．2）％,l.0〉g／mL为（70．8±9．3）％,细胞凋亡率为0．1／μg／mL为（8．7±1．4）％,0．2μg／mL为（12．3±2．8）％,0．4μg／mL为（21．6±3．2）％,0．6〉g／mL为（33．6±4．9）％,0．8g／mL为（41．4土5．8）％,1．0μg／mL为（42．3土6．1）％,均显著高于相应对照组细胞生长抑制率和凋亡率,P均〈0．01;PSCA-mAb作用PC-3M细胞24h的生长抑制率为（47．8士6．4）％,48h为（59．4±7．3）％,72h为（70．3±7．9）％,96h为（71．1±9．0）％,细胞凋亡率24h为（33．6±4．3）％,48h为（36．3±5．1）％,72h为（42．7±5．7）％,96h为（43．4±6．3）％,均高于相应的对照组细胞生长抑制率和凋亡率,P均〈O．01。MTT及FCM分析结果表明,PSCA-mAb在0．6μg／mL作用72h时,细胞生长抑审l率为（71．5±6．2）％,凋亡率为（44．4±5．5）％,均达到最大。结论：PSCA在人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞呈阳性表达;PSCA-mAb能够时间一剂量依赖性地抑制PC一3M生长和诱导其凋亡。     

低位直肠肛管癌行原位肛门重建术临床研究

目的 :评价低位直肠肛管癌 (LAC)行原位肛门重建术 (OAR)的临床疗效。方法 :OAR(手术组 ) 2 0例行重建直肠瓣、直肠角 ,保留耻骨直肠肌和内外括约肌成形的重建术。术后观察控便功能 ,同时行肛肠测压 ,并与正常人 (对照组 ) 2 0例比较。结果 :术后 6个月 ,手术组肛门功能优良率达到 90 0 % ,肛管静息压 ,肛管最大挤压压 ,直肠顺应性与对照组比较无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :OAR治疗LAC是一种可行的术式 ,但应严格掌握适应证